Archive for octubre, 2007

La visión en los animales (IV): Los ojos compuestos

Con este artículo completo la serie que quería dedicar sobre el sistema visual de los (demás) animales. En el primero hablábamos de la bien merecida fama que tienen los ojos de las aves rapaces; en el segundo podíamos ver cómo la evolución ha ido adaptando los ojos para la vida diurna y nocturna; y en el tercero afrontábamos la adaptación a la luz/oscuridad de forma más inmediata, repasando las pupilas e iris más variopintos del mundo animal. No quiero decir que nunca jamás vuelva a escribir sobre los ojos de otras especies (el tema me gusta mucho y supongo que volveré a tocarlo), pero ya no quedan artículos de estos en la lista de entradas pendientes.

El título de hoy podía haber sido “Los ojos de los insectos”, seguro que así mis queridos lectores se hubieran hecho una idea rápida y bastante certera del tema. Sin embargo, los insectos no son los únicos animales que poseen este tipo de ojo. Efectivamente, una mayoría de artrópodos poseen ojos compuestos, como los insectos y crustáceos. Pero también los moluscos y algunos anélidos.
Ojo, cuando hablo de artrópodos en general y de insectos en particular, hay que destacar que los arácnidos se quedan fuera (no son insectos pero sí artrópodos). No poseen ojos compuestos, tienen 8 ojos en cámara muy desarrollados (casi son los únicos invertebrados con músculos oculares), altamente especializados y con sistemas de visión diferentes.
Pero no vamos a hablar de arañas, sino de insectos y demás familia que tienen lo que se llama ojos compuestos.

Dos filosofías diferentes

La evolución ha separado en dos tendencias la forma en que se ha ido complicando los órganos visuales a lo largo de las especies. Nosotros, al igual que el resto de vertebrados en general, tenemos un ojo en cámara. Eso significa que un único ojo, compuesto por muchas células, da una imagen completa que envía al sistema nervioso. Forma una cámara hueca, cóncava, estando los receptores de luz tapizando el interior. Los rayos luminosos entrar a partir de una zona transparente que hace de “orificio”, de forma que dependiendo de dónde viene la luz, estimula a unos receptores o a otros. Esa es la idea de la “cámara oscura”, un ingenioso y simple mecanismo por el que obtenemos una imagen proyectada e invertida. El sistema de lentes potencian y afinan este mecanismo en el que la luz de una localización concreta del espacio estimule al menor número posible de receptores, de forma que obtengamos una imagen nítida.

Bien, pues los insectos y otros invertebrados tienen un aparato visual con características totalmente diferentes. Primeramente, los ojos compuestos son eso, compuestos. Quiero decir que cada “ojo individual” (llamado omatidio) es un ojo completo, con su propia córnea, cristalino y receptor de luz, y células pigmentadas. Cada uno de estos órganos tiene un funcionamiento independiente entre sí. Cada omatidio recibe los rayos luminosos por su propia córnea, atraviesa su cristalino, la luz queda aislada por sus propias células pigmentadas (que convierten el ojo en una “cámara oscura”), y recibida en sus propios fotorreceptores. Cada ojo se compone de pocas células y es microscópico, y como podéis suponer, no dan una imagen, sino una información puntual. Los omatidios se agrupan entre sí, formando un denso mosaico. En el sistema nervioso se reúne toda la información y es donde se forma algo parecido a una imagen.

Las diferencias entre el ojo en cámara y el compuesto son muchas. Cada omatidio es una estructura alargada. Pensad en que es un tubo con unos cristales transparentes en un extremo (córnea y cristalino), una pared cilíndrica opaca (células pigmentadas), y en el interior está el receptor de luz (células llamadas retínulas). Las paredes opacas del tubo nos permite poder discriminar el origen de la luz. Sólo llega a estimular las retínulas la luz que entra por el tubo, por lo que el rayo tiene que ser más o menos coincidente con el eje del cilindro.

Pero claro, si queremos tener un mínimo de campo visual, tendremos que tener tubos alineados a todas las direcciones desde donde nos interese ver. Por tanto, situamos estos omatidios formando una superficie convexa. Justo al contrario que los ojos en cámara, que forman una cavidad cóncava.
Por otra parte, una vez entra la luz en el tubo, simplemente estimulan a las retínulas de la cantidad de luz, pero no hay enfoque de imagen. La córna y el cristalino de cada omatidio tienen una capacidad de refracción muy pobre. No se “elabora la imagen” desde el punto de vista óptico.

El auténtico concepto de “pixel”

Es curioso que aunque nuestra mente tiene mucho más cercano el concepto de ojo en cámara (ya que nosotros mismos y los animales con los que más nos relacionamos tienen este tipo de ojo), las ideas habituales del funcionamiento de nuestro ojo están más cercanas a las del ojo compuesto. Lo más seguro es que nuestras ideas erróneas se deban a que hacemos un paralelismo entre nuestro sistema de visión y los aparatos artificiales de captura de imagen (cámara fotográfica y de vídeo) y de reproducción (televisión, monitor).
Ahí está el concepto de “pixel”, que es la unidad más pequeña de luz, la mínima resolución, el detalle más pequeño. Es esa celdilla que compone el mosaico de una imagen. Así funcionan las televisiones y los monitores, y así se recogen y capturan las imágenes digitales; en pixeles.
Cuando éramos pequeños, en ciencias naturales estudiábamos el ojo humano: nos explican que la córnea y el cristalino enfocan una imagen invertida en la retina, y los receptores de luz (conos y bastones) recogen la información. Como cada fotorreceptor da una información única, ya tenemos nuestro concepto familiar de pixel. Tenemos un esquema cercano y fácil de entender de lo que es un ojo: una cámara oscura que enfoca y proyecta la imagen en una matriz de receptores. Esa matriz es enviada al cerebro, y ahí reconstruye la imagen.

Sí, es un funcionamiento fácil de entender. Pero incorrecto. La retina tiene conos y bastones, sí, pero son una minoría de las células que hay. La mayor parte de la retina se compone de neuronas y fibras nerviosas que están procesando la imagen. Se aumenta el contraste, se dibujan los perfiles, se establecen las líneas de los contornos, se “crean” algunos colores (como el amarillo). Hay varias redes neuronales en la retina que funcionan independientes entre sí: una para el movimiento, otra para el color, otra para la silueta, ….
Al cerebro no le llega una matriz de pixeles, le llega la imagen “medio interpretada”. Ahora toca integrar toda la información de cada ojo, recoger la información de colores, velocidades, siluetas, y construir un esquema tridimensional a partir de lo que vemos y lo que suponemos y recordamos. Hace 2 años estuve escribiendo sobre megapixeles en el ojo humano: por otra vía diferente intenté demostrar que los conceptos que utilizamos para hablar de calidad de imagen en sistemas digitales no son aplicables al ojo. Hoy podemos ver otro argumento.
Para los que sepan un poco de informática, va este ejemplo: el ojo no devuelve la información en una matriz de pixeles como los archivos BMP o TIF, ni es información con comprimida con pérdida como el JPG. Se parece más a una imagen vectorial (como el SVG), que nos da líneas y proporciones entre los diferentes elementos. No tiene sentido el hablar de pixeles ni de tamaño de la imagen. Hay imágenes más sencillas y más complejas, sin más.

En el ojo compuesto, las cosas son muy diferentes. Cada omatidio es un espacio cerrado e independiente de recepción de luz. Los receptores no se relacionan entre sí, llevan la información a través de un “cable” (fibra nerviosa) independiente al sistema nervioso central. Ahí sí que llega al cerebro un auténtico mosaico, una matriz de pixeles.

Debido a esto, la resolución de imagen es limitada con respecto a los ojos en cámara bien desarrollados. Los sistemas de enfoque de las lentes y las “mejoras de imagen” que proporcionan las células de la retina (como un filtro del Photoshop automático, más o menos) nos ofrecen una calidad de la que suelen carecer los ojos compuestos. Cada omatidio tiene raramente una resolución mayor de 1 grado (aquí explico que podemos medir la agudeza visual en ángulos), por tanto, la única forma de mejorar la calidad es aumentando el número de omatidios. Así, cuando vemos una mosca al microscopio, vemos que los ojos compuestos ocupan una proporción grande de la cabeza. Al final, hay un límite de peso. Si un ojo pesa demasiado, no va permitir volar o desplazarse al insecto.

Para que nos hagamos una idea, si un ser humano tuviera un ojo compuesto, para conseguir una calidad de imagen parecida, el ojo tendría que tener una diámetro de un metro.

Actualización (5-7-10): Gracias a Federico por avisarme de los errores de terminología.

 

Presentación oficial del blog en la Sociedad Española de Oftalmología

Hace dos semanas estuve en Las Palmas de Gran Canaria en lo que en el gremio solemos llamar “congreso nacional”, que es el congreso de oftalmología más relevante que hay en España. Se trataba de la octagésimo tercera reunión de la Sociedad Española de Oftalmología.

Esto no tendría mayor relevancia ni constituiría un motivo para contarlo aquí. Como otros miles de oftalmólogos, suelo ir de vez en cuando a esta convención. Lo diferente es que se ha hablado del Proyecto Ocularis, lo han presentado en una sesión llamada “Lo mejor del año” los doctores Fernando Soler, Oscar Asís y Javier Pascual. Amablemente, me han invitado a participar, y he tenido ocasión de hablar de la bitácora delante de cientos de colegas.

Para mí ha sido un honor y un privilegio tener esta oportunidad para compartir mi voluntad divulgativa con la sociedad oftalmológica española, y viene a ser como la presentación oficial del proyecto a la comunidad de oftalmólogos españoles.
Desde aquí quiero agradecer a los colegas arriba mencionados, en especial a Fernando Soler, por “descubrir” mi blog y mostrar su interés para compartirlo.

El proyecto y mis colegas

Creo que es una gran oportunidad de que los oftalmólogos opinen sobre mi labor. Hasta ahora la inmensa mayoría de comentarios que recibo (tanto en el blog como por e-mail) proviene de personas más o menos interesadas en el tema de la oftalmología, y en alguna ocasión he recibido aportaciones de optometristas y estudiantes de medicina u optometría. Pero los comentarios de otros colegas míos podría contarlos con los dedos de una mano. Y creo que es una de las grandes carencias que tiene este modesto proyecto. El objetivo siempre ha sido orientarlo de la forma más interactiva posible, de manera que la gente participara al máximo: facilitando un e-mail, a través de los comentarios del blog, con el intento fallido del foro (lo volveré a intentar cuando mejoren el motor), con la lista de artículos pendientes que está integrada casi en su totalidad por aportciones vuestras, ….

Este proyecto se enriquece con la colaboración de la gente, y eso lo tengo siempre en mente. Desde el comienzo he echado en falta opiniones de otros oftalmólogos. Soy consciente de que queda mucho por mejorar, a lo largo de tantos artículos seguro que he acumulado fallos que no he visto, y que posiblemente sea necesario que otro oftalmólogo lo encuentre y me lo diga. También quedarán por mejorar aspectos más generales, formas de orientar las explicaciones, detalles por pulir, y otros aspectos que no se me han ocurrido.
Para mí sería un privilegio que algunos oftalmólogos visitaran periódicamente la bitácora y que tuvieran ganas de aportar su opinión y realizaran críticas constructivas. Desde aquí les animo a ello.

Utilizando los textos del proyecto: licencia y derechos

Por otra parte, aunque esté explicitado en el marco izquierdo del blog, quiero explicarlo (ya que me lo han preguntado en persona durante el congreso). Los textos de mis artículos están protegidos bajo la licencia Creative Commons. Eso significa que cualquiera (oftalmólogo o no) que quiera utilizar parte o todo el contenido de un artículo mío, puede hacerlo libremente siempre que:
- No se lucre por ello: Puede copiar el texto en su propia página web, puede imprimirlo en papel y dar la información sin coste alguno. No se puede venderlo como folleto o libro, o recibir cualquier tipo de beneficio monetario directo.
- Referencia la fuente de información; es decir, mi blog. Antes o después del texto hay que poner de donde lo habéis sacado, poniendo un enlace al blog (http://ocularis.es). Si es en papel, de igual manera hay que poner la dirección de Internet.

Y ya está. No hay que pagarme por derechos de autor ni nada de eso. De hecho, podéis modificar la información, coger una parte, etc. Cualquier modificación o cambio queda sujeta a la misma licencia (es decir, no se puede lucrar nadie por ello, y otras personas podrán a su vez copiarlo y cambiarlo).
Se agradece que me notifiquéis por mail que vais a utilizar contenidos del blog, es una deferencia habitual en estos casos. Sabéis que siempre que se cumplan esos dos requisitos, no voy a censurar ni negar dicha utilización.

Como ejemplos del uso de textos míos tenemos los artículos de la queratoconjuntivitis seca y el queratocono de la wikipedia catalana. El autor que incluyó mis textos me informó por mail, y explicita la fuente y el tipo de licencia.

Por otra parte, me hubiera gustado que para esta “presentación oficial” hubiera estado disponible el cambio que quiero preparar, una ampliación del proyecto, que va a ir más allá del blog, y del que hablé un poco en otro artículo. Por desgracia, con los problemas del traslado al nuevo alojamiento no he podido moverlo más deprisa. Espero que lo pueda hacer cuanto antes.

 

El queratocono (II): tratamiento

En el artículo anterior explicábamos en qué consistía el queratocono y qué podía producir. Hoy hablaremos de cómo lo manejamos. Ya adelantaba que no existe tratamiento curativo. Incluso el método más radical, cambiar la córnea enferma por otra, no podemos considerarlo una forma auténtica de curar el queratocono.

[Aquí conviene realizar una aclaración sobre terminología médica: se entiende por curación aquella situación en la que el paciente ya no tiene la enfermedad, no la volverá a tener (por lo menos no relacionada con la primera aparición) y queda sin secuelas. Un ojo con una "córnea nueva" suele ganar mucho en calidad de vida, pero no queda como si jamás hubiera tenido la enfermedad. De la misma manera, cuando hablábamos de las uveítis explicaba que los tratamientos suelen solucionar el brote actual de inflamación, pero no curar la enfermedad (a veces sí, pero normalmente no). La graduación no la curamos con gafas o lentillas, porque precisan de esas prótesis para ver bien. De hecho, a un miope no lo podemos considerar curado de su miopía ni siquiera cuando le operamos y no necesita gafas/lentillas, porque las otras implicaciones propias de la miopía (alteraciones de retina, mayor posibilidad de glaucoma, etc) siguen presentes]

Hablaré por tanto de las medidas que utilizamos para mejorar la calidad de vida a las personas con queratocono. En un primer apartado contaré el manejo convencional, y después hablaré de los últimos tratamientos.

Manejo convencional

El tratamiento que realizamos no siempre es el mismo, varía mucho en función del desarrollo del queratocono. Partimos de la base de que no curamos, y hasta hace poco no podíamos aspirar a contener mucho la progresión, así que la idea es combatir las complicaciones derivadas. Así, vamos a ir repasando las opciones disponibles de menos a más intervencionistas.

- Actitud expectante: es decir, no hacer nada. Si tenemos un queratocono leve, que no causa síntomas de disconfort y con gafas obtenemos buena agudeza visual, no vamos a hacer nada más. Es decir, unas gafas o lentillas bien graduadas y ya está.

- Lentes semirrígidas: Éste es el tratamiento con el que solemos mantener controlados una gran parte de los pacientes. Cuando el queratocono está produciendo un astigmatismo irregular que cursa con mala visión aun con graduación corregida (recordemos que ópticamente sólo podemos corregir astigmatismos regulares), recurrimos a este tipo de lentes de contacto. También cuando aparecen otros síntomas de disconfort.

La lentilla semirrígida tiene como característica cierta rigidez. Al aplicarse sobre la córnea, la aplana, modificando la zona cónica y devolviéndola (hasta cierto punto) a su posición correcta. Recordemos que la córnea es un tejido elástico, y la córnea con queratocono no es una excepción. Al “aplastar el cono” se reduce mucho la curvatura anómala responsable del astigmatismo irregular, con lo que el paciente vuelve a recuperar visión. Vemos que aquí estamos destacando el papel mecánico de la lente de contacto. Actúa como cuerpo rígido que modela la curvatura corneal. No corrige el astigmatismo irregular con las características ópticas de su lente (vamos, que no se trata de las dioptrías de la lente, sino de su rigidez).

- Lágrimas artificiales: Explicábamos en el artículo previo que el vértice del queratocono se puede quedar reseco, y ese puede ser uno de los factores de la presencia de molestias y dolor. Aportando lágrimas artificiales (de las que ya hemos hablado) podemos controlar el problema. Esta medida podemos realizarla con o sin lentilla semirrígida (en este último caso, es obligatorio que la lágrima sea sin conservantes)

Y hasta aquí los tratamientos poco invasivos. Cuando el queratocono sigue avanzando, llega un momento en que se deja de tolerar bien esa lentilla semirrígida. ¿Por qué?. Si el cono es muy apuntado, el vértice soporta mucha presión contra la lentilla. Eso irrita, molesta y llega a doler. Cuando llegamos a este punto, la toma de decisión se complica. Si el otro ojo tiene buena visión (con gafas o con lentillas), a veces se opta por retirar la lentilla semirrígida que ya no tolera el ojo peor, y asumimos la pérdida visual dejando al paciente que se maneje con el otro ojo.

Transplante de córnea

Si necesitamos recuperar la visión de ese ojo, o los síntomas no los podemos controlar con lentilla y/o lágrimas, o ha ocurrido (o va ocurrir inminentemente) una complicación grave como una rotura de la córnea, tenemos que tomar una decisión más agresiva. Y esta decisión consiste en trasplantar la córnea. Eso significa quitar la córnea enferma del paciente y colocar una córnea donada. Realmente no se quita el tejido en su totalidad, dejamos un poco de córnea periférica, que es donde coseremos la córnea nueva. Con este tratamiento realmente eliminamos el queratocono de ese ojo, y no vuelve a salir (esta enfermedad no se replica en el tejido “nuevo”)

Entonces, ¿por qué no operamos antes?. Porque la operación, aparte de que supone un riesgo nada desdeñable (se sitúa entre las cirugías de mayor riesgo), implica secuelas a largo plazo:

- En el artículo previo insistíamos en lo importante que es que la córnea tenga una curvatura regular. El tejido donante lo sujetamos cosiéndolo (podemos hablar de 12-16 puntos o más). Estas suturas realizan una tensión que condicionan la curvatura corneal. Por muy experimentado que sea el cirujano, y por muy cuidadoso que sea con los puntos, nunca se obtiene una tensión simétrica en todos las zonas. Así, es muy frecuente que quede astigmatismo residual (más o menos regular o irregular, dependiendo de las circunstancias). Meses después podemos ir retirando algunos puntos para aflojar tensiones, pero siendo realistas, obtener una superficie sin astigmatismo no es la norma.

- El riesgo de rechazo estará siempre presente. Para toda la vida. Al igual que con los trasplantes de otros órganos, el organismo puede atacar ese tejido extraño que es la córnea donante, y destruirlo. Con el paso de los años, la aparición de rechazos es un complicación relativamente frecuente. A veces podemos controlarlo con tratamiento, pero muchos pacientes se ven abocados a un nuevo transplante de córnea.

Nuevos tratamientos

Hasta ahora hemos explicado los que se utiliza desde hace tiempo para el queratocono, lo que es conocido por todo oftalmólogo. Ahora voy a describir por encima los dos tratamientos más modernos. El primero que voy a explicar lleva utilizándose relativamente poco tiempo y no es de utilización genérica en todos los centros. Y el segundo es de aparición mucho más reciente, una novedad en el mundillo de la oftalmología. Los resultamos parecen ser esperanzadores, aunque la aplicación todavía es difícil (hay muy pocos lugares en el mundo donde se apliquen.

Anillos intracorneales

El nombre es un poco equívoco, más que nada porque no son realmente “anillos”. Estos elementos se colocan en el espesor de la córnea, lo que no es la cara interna o la cara externa. No apoyada sobre la cara anterior (como una lente de contacto), ni en la parte posterior, sino dentro del tejido.

Esta prótesis es un material inerte parecido al plástico o la silicona, rígido, transparente, delgado y alargado, ligeramente curvado. Sería como si tuviéramos un pequeño anillo de plástico y cortáram
os una parte.

Lógicamente estos anillos son muy delgados (recordemos que la córnea mide menos de un milímetro de espesor). La cirugía es muy minuciosa y de cierta complejidad. Se pueden colocar uno de estos anillos (entonces “tratando” media córnea aproximadamente) o dos (entonces se ve mejor la forma de anillo, estaríamos tratando toda la córnea). Hay varias marcas diferentes de anillos, así que para no hacer publicidad, no nombraré ninguna.

Vale, más o menos lo entendemos: ponemos uno o dos anillos en el espesor de la córnea, dejando la parte central (el eje visual, la zona de la pupila) libre y no estorbe en la visión. Pero, ¿en qué ayuda eso para disminuir al queratocono?. Veamos, en el queratocono una zona de la córnea, normalmente la inferior, está muy apuntada, con lo cual se produce una incurvación excesiva. Al perderse la habitual forma esférica, queda mayor curvatura en unos lugares que en otros. Si nosotros cortáramos una rodaja de córnea, no nos quedaría un círculo, se parecería más a un huevo o un óvalo más apuntado en la parte de abajo. Ahora, en esa “rodaja imaginaria”, colocamos el o los anillos. Su curvatura es regular, circular, y van a tender a mantenerla. Gracias a que son bastante rígidos, no se van a dejar incurvar más un lado que otro, sino que van a mantener su forma circular (realmente, cada anillo es sólo una parte de circunferencia, pero colocados en el lugar adecuado, es suficiente).

Vamos a poner un ejemplo: cogemos una rama de árbol delgada y flexible, y la sujetamos sobre la mesa (por ejemplo entre dos libros)de manera que forme un arco. Resulta que el arco que forma es excesivo, muy apuntado. ¿Qué podemos hacer?:
- Empujar con la mano hacia abajo en la zona superior: eso sería lo que hacemos con la lentilla semirrígida.
- Cambiar esa rama por otra menos curva: eso sería el transplante de córnea.
- Con los dedos, empujar la parte lateral de la rama hacia afuera. Así, el vértice desciende sin que actuemos directamente sobre él. Pues los anillos son eso, una fuerza constante que separa las zonas que tienen demasiada pendiente, contrarresta las fuerzas que proyectan el vértice del cono hacia adelante.

¿Los anillos intracorneales son curativos?. No, el queratocono está ahí, la córnea sigue adelgazada, pero disminuye la curva (consecuentemente el astigmatismo irregular y la miopía), de forma constante y sin las molestias de la lentilla semirrígida. Así, muchos pacientes ganan visión, calidad de vida y pueden permanecer indefinidamente así, sin que el queratocono aparentemente progrese. De todas formas, es raro quedarse a cero dioptrías. Hay que tener en cuenta que no hay que ir con la mentalidad de “operarse para quitarse las dioptrías”. No se trata de un ojo sano que se quita la graduación. Se trata de un ojo enfermo, al que intentamos mejorar su calidad de vida. Disminuimos las dioptrías, pero el objetivo posiblemente sea disminuir el dolor y las molestias y dar más visión. A veces se puede ir sin lentillas, otras ocasiones sirve para que se puedan tolerar las lentillas que antes de operarse no podían aguantar.

En España hay pocos hospitales públicos que manejen esta técnica. Ya veis que no es ni mucho menos el tratamiento definitivo, pero indudablemente tiene su indicación en un importante número de pacientes que no podemos controlar con las medidas convencionales. Yo he tenido la oportunidad de llevar pacientes con anillos, y en general están contentos.

Estimulación del cross-linking

Esto es lo más nuevo. Hasta hace dos semanas tenía poco conocimiento de esta técnica tan novedosa. En el congreso nacional tuve la oportunidad de asistir a un curso sobre el tema, donde uno de los “padres” del tratamiento vino a España a explicarnos a los oftalmólogos españoles en qué consistía, qué posibles riesgos y efectos secundarios, y sobre todos qué beneficios a corto y a largo plazo.
En el artículo anterior estuve hablando de qué es eso del “cross-linking”, cómo las fibras de colágeno de la córnea debían estar unidas entre sí para tener la resistencia óptima, y cómo en el queratocono fallaba este reticulado. Bien, pues el fundamento de este tratamiento es producir un cross-linking, estimular estas uniones cruzadas entre el colágeno. ¿Cómo?
- Primero retiramos parcialmente el epitelio de la córnea (la capa de células de la cara externa, lo que está en contacto con la lágrima y el aire)
- Se instila riboflavina en la superficie corneal. Este compuesto también se conoce como vitamina B2, aunque aquí no nos interesa sus funciones en el metabolismo como vitamina, sino que es de color amarillento. Precisamente, esta tonalidad hace que la molécula capte los rayos ultravioleta.

- El epitelio supondría una importante barrera para que penetrara la riboflavina, pero como lo hemos retirado en buena medida, el compuesto químico va penetrando en la parte superior de la córnea, impregnando aproximadamente 300 micras.
- A continuación aplicamos radiación ultravioleta. Como podéis suponer, se trata de una energía, tiempo de exposición, longitud de onda y demás parámetros muy determinados.


 
- Los rayos ultravioletas son captados por la riboflavina, que está inmersa en las fibras colágenas. Este “estrés energético” produce radicales libres de oxígeno. Esos radicales libres que “son tan malos”, como dicen en los anuncios de televisión porque contribuyen al envejecimiento celular, pues resulta que estimulan el cross-linking. Así, estas 300 micras superficiales de córnea se endurecen.

Lo revolucionario de este tratamiento es que es molecular. Hasta ahora, mediante lentilla, anillos o cirugía, realizábamos actuaciones macroscópicas, grandes, pero no íbamos a solventar el problema original. El queratocono se produce por una falta de resistencia del tejido: la córnea se da de sí. Estimulando el cross-linking aportamos ese grado de rigidez que necesita la córnea. Quizá no estemos corrigiendo la causa primitiva del queratocono, pero sí estamos actuando sobre los mecanismos bioquímicos.

Con esta nueva terapia no podemos revertir un queratocono avanzado. Aunque se ha visto cierta regresión en la curvatura, el tratamiento fundamentalmente estabiliza la córnea, impide la progresión. Quizás los anillos corrijan más la incurvación. Pero el cross-linking parece que estabiliza más el cuadro. De esta manera, cuando se vayan publicando más estudios y se vaya extendiendo la técnica, posiblemente se comience a usar en queratoconos de evolución media, sin esperar complicaciones severas.
También se están haciendo estudios combinando los anillos y el cross-linking, con resultados esperanzadores aunque todavía queda mucho por trabajar en el tema.