He dedicado pocos artículos sobre el estrabismo, hoy retomamos el tema hablando del tipo de estrabismo más frecuente. Recomiendo encarecidamente a mis queridos lectores que consulten este artículo antiguo donde hago una introducción al estrabismo. Sin esos conceptos previos, comprender lo que hoy vamos a explicar resultará difícil.
¿Qué es el estrabismo convergente?
Es aquel en el que los ejes visuales, en vez de coincidir en el objeto que miramos, se cruzan. Dicho de otro modo, los ojos tienden a la convergencia, a cruzarse hacia adentro, a “meterse hacia la nariz”. Se trata de un estrabismo horizontal, porque los ojos están alineados en el sentido vertical. Hay dos tipos de estrabismos horizontales; en el divergente los ojos se tuercen “hacia afuera”, y es menos frecuente que su estrabismo contrario, el convergente, que es el que vamos a hablar hoy.

En el artículo previo explicamos que el estrabismo manifiesto (el que se aprecia a simple vista, digamos) se denomina tropia, y el latente se denomina foria. El estrabismo convergente, como los ojos tienden a meterse hacia adentro, adquieren la raíz endo- ; de forma que el estrabismo convergente manifiesto se llama endotropia, y el latente endoforia.
Encontrar una endotropia significa que, sin hacer ninguna maniobra exploratoria, a un paciente se le “mete un ojo” hacia adentro. Digamos que el estrabismo se le desencadena sólo. Por el contrario, si el sujeto mantiene una buena alineación ocular en todo momento y es el oftalmólogo el que, mediante algunas maniobras, “descompensa” el estrabismo para verlo, entonces es una endoforia.

En principio lo patológico es la endotropia. Tener endoforia suele ser normal (de hecho, casi todos tenemos forias). Pero la separación entre foria y tropia no siempre es tan clara; a veces un estrabismo está compensado la mayor parte del tiempo, pero a veces se desencadena con la inatención, el cansancio, los nervios o el estrés. O ciertos tóxicos. Entonces sería una endotropia intermitente. O una endoforia descompensada, que viene a ser lo mismo.
Causas
Muchas. Una enfermedad relacionado con el tiroides, una fractura de los huesos de la cara, una pérdida visual grave de alguno de los ojo (¿no os habéis preguntado porqué los ciegos llevan gafas de sol?), después de cirugías oculares (normalmente de estrabismo, pero también puede ser de retina), debido a una miopía magna, etc. Pueden ser problemas neurológicos, habitualmente una parálisis de un nervio que va del cerebro a un músculo del ojo, llamado VI par craneal. También hay enfermedades específicas de estrabología, como el síndrome de Duane (concretamente tipo I, ya que nos ponemos).
Excepto en el caso de la pérdida visual (llamado estrabismo sensorial), en el resto de los ejemplos que he enumerado hay una alteración concreta de los músculos de los ojos, que secundariamente produce la endotropia. Sería como tener una enfermedad en un músculo de una pierna, y por eso cojeamos. Sin embargo, la gran mayoría de las endotropias no tienen una causa directa identificable. Sería como cojear, pero con los músculos de las piernas sanos.
Entonces, ¿cuál es la causa de estos estrabismos “primarios”?. No lo sabemos realmente. Sabemos que hay factores genéticos implicados: padres con estrabismo convergente tienen más posibilidades de tener hijos también con endotropia. Pero no conocemos la causa final. Hay un factor de riesgo que está implicado en una buena parte de las endotropias, que es la hipermetropía. Sin embargo, tampoco es en sí misma causa, porque personas con la misma cantidad de hipermetropía no tienen estrabismo, y no sabemos exactamente qué es lo que diferencia a un hipermétrope estrábico de otro sin estrabismo. Además, no hay relación entre la cantidad de hipermetropía y la endotropia.
Por otra parte, el estrabismo primario es una enfermedad esencialmente infantil. Algunas ocurren durante los primeros meses de vida, y la mayoría se adquieren durante los primeros años (habitualmente entre los 2 y los 8 años). Por lo tanto, puede tener consecuencias funcionales importantes como el ojo vago. De hecho es la segunda causa en importancia de ojo vago.

¿Ojo bueno y ojo malo?
Algunas endotropias son alternantes, lo que quiere decir que a veces tuercen un ojo y a veces el otro. Pero una gran parte de los estrabismos (convergentes o no) son monoculares. Eso significa que siempre se desvía el mismo ojo. Por eso pensamos que el estrabismo afecta primariomente a un ojo, y que por tanto ése es el “ojo malo”. Por lo tanto, pensaríamos que el estrabismo no afecta al ojo fijador, con el que vemos (al “ojo bueno”).
Pues hablando del estrabismo primario (no el secundario a parálisis muscular, problema restrictivo, etc), y desde el punto de vista puramente motor, no es así. Como consecuencia de tener un ojo desviado en la infancia, y siempre el mismo ojo, éste se puede hacer vago y por tanto tener peor visión. Y entonces el paciente lo percibe como “ojo malo”. Pero eso es una consecuencia sensorial, no motora. La raíz del problema, el estrabismo convergente, no está afectando selectivamente a ese ojo.
En el comienzo de la enfermedad, hay una tendencia a la convergencia, ambos ojos tienen facilidad para acercarse hacia la nariz. Lógicamente, si se desvían los dos ojos no podemos mirar de frente. Así que el cerebro escoje un ojo para ver, e ignora la imagen del otro ojo, ya que está mirando a otro sitio. Entonces el ojo fijador no demuestra la desviación “natural” y el ojo desviado manifiesta la desviación de ambos ojos. Por eso cuando obligamos al ojo desviado a fijar la mirada, el ojo habitualmente dominante se desvía inmediatamente hacia adentro. Se van “intercambiando” la desviación, porque no es privativa de un ojo.
Esto tiene su importancia en el tratamiento. Para corregir un estrabismo convergente, además de las gafas, contamos con la cirugía y la toxina botulínica. Y hay cirugías que se pueden realizar sólo en el ojo desviado, o en ambos ojos. Y la toxina botulínica se realiza en ambos ojos. Porque la raíz del problema no está en un ojo concreto, sino en la coordinación cerebral de los ojos.
Acomodación y convergencia
Al hablar de la hipermetropía explicamos su relación cercana con el estrabismo convergente. No porque uno sea hipermétrope va a torcer los ojos hacia adentro, pero si un niño tiene endotropia, vigilaremos muy de cerca su hipermetropía. La clave para entender esta relación es la acomodación. En el artículo que enlazo explicaba que la acomodación es el mecanismo natural que tenemos para enfocar los objetos cercanos. El hipermétrope no corregido utiliza este mecanismo para compensar su hipermetropía. De esta forma, la mayoría de hipermétropes son capaces de ver bien, gracias a que su acomodación trabaja un poco más. De hecho, en los niños pequeños lo normal y “sano” es que sean algo hipermétropes. Lo natural es que nazcamos con hipermetropía, y durante los primeros años la acomodación del niño (mucho más poderosa que la del adulto) compensa la hipermetropía hasta que el ojo crece y la hipermetropía desaparece. En algunos niños la hipermetropía no desaparece con el crecimiento, por lo que dependen más todavía de esta acomodación.
Bien, pues resulta que la utilización de la acomodación necesita de un
os circuitos cerebrales complejos, que van asociados a otras respuestas. En otras palabras, cuando la imagen llega borrosa debido a la hipermetropía, involuntariamente nuestro cerebro responde con la acomodación, pero con otras cosas (la respuesta acomodativa “arrastra” otras respuestas). El reflejo de la acomodación va asociado a un reflejo de convergencia. ¿Qué es eso de la convergencia?. Llevar los ojos hacia adentro.
Si pensamos un poco, asociar acomodación con convergencia no es un capricho sin sentido de la naturaleza. Es muy útil. Decíamos que el uso natural y habitual de la acomodación es enfocar los objetos cercanos. Cuando miramos un objeto próximo a nuestros ojos, éstos deben inclinarse hacia adentro para enfocarlo. Si nos miramos la punta del dedo que nos acercamos a la cara, parece que “bizqueamos”, y sin embargo los ojos están bien alineados, dirigidos al dedo. Por lo tanto la acomodación que se usa para mirar de cerca no produce una convergencia exagerada, sino la que necesitamos para ver el objeto cercano. Si utilizamos la convergencia para compensar la hipermetropía, el reflejo de convergencia aparece igualmente, con lo que aparece una tendencia a la convergencia, a torcer los ojos hacia adentro. Pero es una convergencia excesiva, porque se añade la “natural” de mirar un objeto más o menos cercano o lejano, con la “acomodación de más” de la hipermetropía. Por lo tanto nos sobra convergencia. Nuestro cerebro voluntario suele compensarlo (produciendo un movimiento contrario llamado divergencia fusional, para mantener el correcto alineamiento ocular), pero no siempre es así.
De esta forma, hay niños con endotropia e hipermetropía, y al corregirles con gafas la hipermetropía, dejan de torcer. Entonces estas desviaciones las denominamos endotropias acomodativas. Otras veces responden parcialmente a las gafas, porque se corrige parte del ángulo pero no todo (endotropias parcialmente acomodativas). En otras ocasiones la desviación no varía nada con las gafas (endontropias no acomodativas). En cualquier caso, la actitud siempre suele ser la misma: debemos corregir toda la hipermetropía al niño, incluso en los casos que inicialmente no responden a las gafas. Debido a que la endotropia es una enfermedad evolutiva, cambiante en el tiempo, una hipermetropía que no está totalmente corregida es un factor negativo que siempre tiende a empeorar la endotropia.
Tratamiento
El objetivo principal no es corregir el estrabismo por el tema estético, sino preservar la funcionalidad del aparato visual. Principalmente, tratar o prevenir el ojo vago (ya explicamos cómo se hacía). Y también debemos intentar preservar la visión tridimensional, aunque cuando esta se ha afectado precozmente, es difícil recuperarla. En cuanto al tratamiento del estrabismo propiamente dicho, ya lo hemos dicho antes: primero gafas. Hay veces que no ponemos gafas, simplemente porque no hay hipermetropía que corregir. Después de las gafas, decidimos si hay que proponer toxina botulínica o cirugía. Nunca hay que olvidarse del ojo vago; no sólo es más importante que el estrabismo, sino que prevenir o resolver la pérdida visual va a mejorar el resultado de los tratamientos posteriores para la desviación ocular.
Lo de las gafas y la hipermetropía es muy importante. En las mejores condiciones, el manejo debe ser primordialmente del oftalmólogo (y a veces específicamente del oftalmólogo infantil o estrabólogo): hay que graduar con dilatación de la pupilar, y el manejo de las graduación no va encaminado sólo o específicamente a ganar vista. No son gafas para ver mejor, es un tratamiento médico. Un estrabismo es una enfermedad ocular, por lo que debe manejarlo el facultativo.
En la práctica, vamos combinando los diferentes tratamientos que necesita el niño, no son secuenciales. No ponemos primero el parche y luego las gafas, o al revés. Habitualmente ponemos ambas cosas al mismo tiempo. O no siempre necesitamos parche; hay otros tratamientos para la ambliopía. Y lo de “primero gafas y luego toxina/cirugía” no siempre es tan estricto. Un lactante con poca hipermetropía, puede que mandemos directamente toxina: preveemos que las gafas no van a solucionar totalmente el problema, va a ser difícil adaptar las gafas y el efecto de la toxina es mayor cuanto más pequeño es el niño. Ya le pondremos las gafas cuando crezca un poco más. En fin, que ahí está el manejo del estrabólogo para adaptar los tratamientos a las peculiaridades de cada paciente.












Estupendo artículo, Ocularis. La verdad es que te lo propuse cuando ya había leído muchos artículos sobre el tema, y sin embargo de su lectura he aprendido cosas que no sabía. Al respecto te quería plantear una duda que tengo. Siempre he leído como una de las causas del estrabismo, y tú así la citas, la parálisis o paresia de alguno de los pares o nervios que mueven los músculos extraoculares. La causa es comprensible y clara y no necesita de mayor explicación para su entendimiento, pero lo que no acabo de entender es que -a no ser que su incidencia sea casi testimonial- cómo es que se produce esta parálisis en esos nervios con relativa frecuencia, aventuro a decir, y no se produce otras parálisis en los nervios que activan los movimientos de la mano o de los dedos, digo sólo a título de ejemplo. No conozco yo gente que tenga una parálisis concreta desde pequeño en una parte del cuerpo o en otra. En otras palabras: ¿Por qué se dan con más frecuencia las paralisis o paresias en los pares craneales? Caso de ser así. Gracias.
Efectivamente, las parálisis del VI par craneal no son ni mucho menos testimoniales (al igual que la parálisis del III par, que produce un estrabismo principalmente divergente, o que la parálisis del IV par que produce un estrabismo divergente; ninguna de las parálisis de los tres nervios oculomotores son infrecuentes). Aunque no doy datos epidemiológicos concretos, siempre intento enumerar las causas más frecuentes y no mencionar las rarezas. Al hablar de causas congénitas, por ejemplo, menciono el síndrome de Duane que es frecuente, y no el síndrome de Moebius que, aunque también produce endotropia, es bastante raro.
Existen también parálisis de la mano y los dedos, bastante frecuente por otra parte. No tengo los datos, pero es posible que la prevalencia de parálisis de los dedos o la mano sea similar o superior a las parálisis del IV par. Los traumatismos del brazo pueden ser una causa, por lesión de alguno de los nervios implicados (cubital, radial y mediano, creo recordar). Más prevalente son las causas traumáticas que producen secciones medulares altas, cuando se produce una tetraplejia. Y en casos de accidentes cerebrovasculares (infartos o hemorragias del cerebro) son muy frecuentes las hemiplejias, en donde se afecta la movilidad de medio cuerpo, y por tanto también la mano. También hay parálisis generales que afectan también a la mano; por poner ejemplos de importancia histórica: tétanos, botulismo, envenenamiento por curare.
Lo que diferencia una parálisis del VI par no es que sea más frecuente que una parálisis de la mano, sino el carácter “específico” de parálisis muy concreta y aislada del VI par, mientras que cuando se paraliza la mano, suele haber otras parálisis acompañantes. Y esto se debe a la anatomía, a las peculiaridades de las diferentes vías nerviosas. La movilidad del cuerpo de cuello para abajo tiene una ruta clara: desde el cerebro bajan unas vías por la médula espinal, y luego salen nervios raquídeos. Hasta que no salen los nervios raquídeos, la información todavía está dentro del sistema nervioso central, bien “empaquetada” y protegida, y siempre junto al resto de vías motoras. Es difícil dañar estas vías, y mucho menos de forma aislada, sin afectar a otros movimientos. Incluso en los propios nervios raquídeos, la información no va aislada: para el brazo y las piernas, los nervios vuelven a “juntarse” en plexos nerviosos, de donde salen otros nervios, y cada uno de ellos inerva varios músculos.
El sexto par es mucho más peculiar. Tiene su propio núcleo motor dentro del cerebro, separado anatómicamente de otros nervios, y claramente identificado. La información sale en seguida del cerebro; directamente del núcleo surge el nervio, y aunque una parte importante de su recorrido la hace dentro del cráneo, está relativamente desprotegido. Sólo inerva a un músculo, el recto lateral, que sólo hace una acción, la abducción. Por lo que su parálisis, sea al nivel que sea (dentro del cerebro en el núcleo motor, o en el nervio periférico, o en el propio músculo) produce un efecto muy concreto y aislado: aducción.
Las causas de la parálisis del sexto par, al igual que la de los otros nervios oculomotores, son diferentes que las ocurridas por los nervios raquídeos: tiene más que ver con el cerebro y las estructuras del cráneo: aumento de presión craneal, aneurismas, tumores, infección por virus, problema de circulación, etc. En este sentido comparten muchas causas con nervios que están próximos, como el nervio facial o el acústico.
En particular, las parálisis de sexto par las encontramos con frecuencia en aumentos de presión del cráneo (el cerebro y el líquido cefalorraquídeo están a presión alta, y el sexto par queda presionado contra el hueso), traumatismos craneoencefálicos, y problemas de circulación.
Un saludo.
El articulo de estrabismomedespejo muchasdudas, quisieraprofundizar un poco masrespecto al estrabismo en lactantes, su tratamiento y las posibles complicaciones
Por el momento no tengo pensado escribir más artículos sobre el tema, por lo menos no concretar tanto.
Un saludo.
Te doy las gracias por hacer este tema algo comprensible, ya que en mi facultad se han empeñado en no enseñar oftalmología; simplemente se dedican a leer sus presentaciones esquemáticas de power point.
De todas formas no entiendo, por qué una parálisis del IV par produce hipertropia.
Si el IV par inerva al oblicuo superior, lo que yo pienso que es lógico, es que al afectarse el IV par los músculos inferiores tengan “más fuerza” y se produzca una hipotropia.
¿ en qué fallo razonando ?
Un saludo y gracias por tu blog, me hace no querer quitarme los ojos viendo lo que me tengo que estudiar
Lo fundamental es entender las acciones musculares individuales. Estás suponiendo que el oblicuo superior tiene acción elevadora porque está arriba. Pero es un músculo depresor, además de inciclotorsor y abductor.
Un saludo.
Vaya, tenía ese fallo de concepto y entonces no me cuadraba; pero ahora con una pelotita como que lo he visto más claro.
Muchas gracias
De nada
Hola, muy bueno el artículo, muy bien explicado, creo que lo entendí, pero me quedaron 2 dudas:
1- en el caso de los estrabismos convergentes ( ó divergentes) leves, me refiero en los que si la persona hace “fuerza” puede dejar de ver doble por momentos, si el nervio es motor, y no motor y sensitivo (como el facial), por que la persona siente dolor al hacer esa “fuerza”?
2- la utilización de toxina que se hace en el estrabismo convergente, también se puede aplicar a el divergente? por que?
Gracias.un saludo enorme.
1.- Realmente no tiene nada que ver que el nervio sea motor. En ningún sitio queda dicho que cuando duele de hacer “fuerza”, la sensación dolorosa vaya por el nervio motor. Los músculos también duelen y se sienten. Lógicamente la sensación va por nervios sensitivos.
2.- ¿Por qué no?. A veces también se utilizan para estrabismos divergentes, pero las indicaciones y el pronóstico varía. Obviamente, la parálisis se aplica en los músculos que llevan el ojo hacia afuera.
me lo dejo bien claro, gracias.