El estrabismo convergente

By | 1 julio, 2009

He dedicado pocos artículos sobre el estrabismo, hoy retomamos el tema hablando del tipo de estrabismo más frecuente. Recomiendo encarecidamente a mis queridos lectores que consulten este artículo antiguo donde hago una introducción al estrabismo. Sin esos conceptos previos, comprender lo que hoy vamos a explicar resultará difícil.

¿Qué es el estrabismo convergente?

Es aquel en el que los ejes visuales, en vez de coincidir en el objeto que miramos, se cruzan. Dicho de otro modo, los ojos tienden a la convergencia, a cruzarse hacia adentro, a “meterse hacia la nariz”. Se trata de un estrabismo horizontal, porque los ojos están alineados en el sentido vertical. Hay dos tipos de estrabismos horizontales; en el divergente los ojos se tuercen “hacia afuera”, y es menos frecuente que su estrabismo contrario, el convergente, que es el que vamos a hablar hoy.

En el artículo previo explicamos que el estrabismo manifiesto (el que se aprecia a simple vista, digamos) se denomina tropia, y el latente se denomina foria. El estrabismo convergente, como los ojos tienden a meterse hacia adentro, adquieren la raíz endo- ; de forma que el estrabismo convergente manifiesto se llama endotropia, y el latente endoforia.
Encontrar una endotropia significa que, sin hacer ninguna maniobra exploratoria, a un paciente se le “mete un ojo” hacia adentro. Digamos que el estrabismo se le desencadena sólo. Por el contrario, si el sujeto mantiene una buena alineación ocular en todo momento y es el oftalmólogo el que, mediante algunas maniobras, “descompensa” el estrabismo para verlo, entonces es una endoforia.

En principio lo patológico es la endotropia. Tener endoforia suele ser normal (de hecho, casi todos tenemos forias). Pero la separación entre foria y tropia no siempre es tan clara; a veces un estrabismo está compensado la mayor parte del tiempo, pero a veces se desencadena con la inatención, el cansancio, los nervios o el estrés. O ciertos tóxicos. Entonces sería una endotropia intermitente. O una endoforia descompensada, que viene a ser lo mismo.

Causas

Muchas. Una enfermedad relacionado con el tiroides, una fractura de los huesos de la cara, una pérdida visual grave de alguno de los ojo (¿no os habéis preguntado porqué los ciegos llevan gafas de sol?), después de cirugías oculares (normalmente de estrabismo, pero también puede ser de retina), debido a una miopía magna, etc. Pueden ser problemas neurológicos, habitualmente una parálisis de un nervio que va del cerebro a un músculo del ojo, llamado VI par craneal. También hay enfermedades específicas de estrabología, como el síndrome de Duane (concretamente tipo I, ya que nos ponemos).
Excepto en el caso de la pérdida visual (llamado estrabismo sensorial), en el resto de los ejemplos que he enumerado hay una alteración concreta de los músculos de los ojos, que secundariamente produce la endotropia. Sería como tener una enfermedad en un músculo de una pierna, y por eso cojeamos. Sin embargo, la gran mayoría de las endotropias no tienen una causa directa identificable. Sería como cojear, pero con los músculos de las piernas sanos.

Entonces, ¿cuál es la causa de estos estrabismos “primarios”?. No lo sabemos realmente. Sabemos que hay factores genéticos implicados: padres con estrabismo convergente tienen más posibilidades de tener hijos también con endotropia. Pero no conocemos la causa final. Hay un factor de riesgo que está implicado en una buena parte de las endotropias, que es la hipermetropía. Sin embargo, tampoco es en sí misma causa, porque personas con la misma cantidad de hipermetropía no tienen estrabismo, y no sabemos exactamente qué es lo que diferencia a un hipermétrope estrábico de otro sin estrabismo. Además, no hay relación entre la cantidad de hipermetropía y la endotropia.
Por otra parte, el estrabismo primario es una enfermedad esencialmente infantil. Algunas ocurren durante los primeros meses de vida, y la mayoría se adquieren durante los primeros años (habitualmente entre los 2 y los 8 años). Por lo tanto, puede tener consecuencias funcionales importantes como el ojo vago. De hecho es la segunda causa en importancia de ojo vago.

¿Ojo bueno y ojo malo?

Algunas endotropias son alternantes, lo que quiere decir que a veces tuercen un ojo y a veces el otro. Pero una gran parte de los estrabismos (convergentes o no) son monoculares. Eso significa que siempre se desvía el mismo ojo. Por eso pensamos que el estrabismo afecta primariomente a un ojo, y que por tanto ése es el “ojo malo”. Por lo tanto, pensaríamos que el estrabismo no afecta al ojo fijador, con el que vemos (al “ojo bueno”).
Pues hablando del estrabismo primario (no el secundario a parálisis muscular, problema restrictivo, etc), y desde el punto de vista puramente motor, no es así. Como consecuencia de tener un ojo desviado en la infancia, y siempre el mismo ojo, éste se puede hacer vago y por tanto tener peor visión. Y entonces el paciente lo percibe como “ojo malo”. Pero eso es una consecuencia sensorial, no motora. La raíz del problema, el estrabismo convergente, no está afectando selectivamente a ese ojo.
En el comienzo de la enfermedad, hay una tendencia a la convergencia, ambos ojos tienen facilidad para acercarse hacia la nariz. Lógicamente, si se desvían los dos ojos no podemos mirar de frente. Así que el cerebro escoje un ojo para ver, e ignora la imagen del otro ojo, ya que está mirando a otro sitio. Entonces el ojo fijador no demuestra la desviación “natural” y el ojo desviado manifiesta la desviación de ambos ojos. Por eso cuando obligamos al ojo desviado a fijar la mirada, el ojo habitualmente dominante se desvía inmediatamente hacia adentro. Se van “intercambiando” la desviación, porque no es privativa de un ojo.

Esto tiene su importancia en el tratamiento. Para corregir un estrabismo convergente, además de las gafas, contamos con la cirugía y la toxina botulínica. Y hay cirugías que se pueden realizar sólo en el ojo desviado, o en ambos ojos. Y la toxina botulínica se realiza en ambos ojos. Porque la raíz del problema no está en un ojo concreto, sino en la coordinación cerebral de los ojos.

Acomodación y convergencia

Al hablar de la hipermetropía explicamos su relación cercana con el estrabismo convergente. No porque uno sea hipermétrope va a torcer los ojos hacia adentro, pero si un niño tiene endotropia, vigilaremos muy de cerca su hipermetropía. La clave para entender esta relación es la acomodación. En el artículo que enlazo explicaba que la acomodación es el mecanismo natural que tenemos para enfocar los objetos cercanos. El hipermétrope no corregido utiliza este mecanismo para compensar su hipermetropía. De esta forma, la mayoría de hipermétropes son capaces de ver bien, gracias a que su acomodación trabaja un poco más. De hecho, en los niños pequeños lo normal y “sano” es que sean algo hipermétropes. Lo natural es que nazcamos con hipermetropía, y durante los primeros años la acomodación del niño (mucho más poderosa que la del adulto) compensa la hipermetropía hasta que el ojo crece y la hipermetropía desaparece. En algunos niños la hipermetropía no desaparece con el crecimiento, por lo que dependen más todavía de esta acomodación.
Bien, pues resulta que la utilización de la acomodación necesita de un
os circuitos cerebrales complejos, que van asociados a otras respuestas. En otras palabras, cuando la imagen llega borrosa debido a la hipermetropía, involuntariamente nuestro cerebro responde con la acomodación, pero con otras cosas (la respuesta acomodativa “arrastra” otras respuestas). El reflejo de la acomodación va asociado a un reflejo de convergencia. ¿Qué es eso de la convergencia?. Llevar los ojos hacia adentro.

Si pensamos un poco, asociar acomodación con convergencia no es un capricho sin sentido de la naturaleza. Es muy útil. Decíamos que el uso natural y habitual de la acomodación es enfocar los objetos cercanos. Cuando miramos un objeto próximo a nuestros ojos, éstos deben inclinarse hacia adentro para enfocarlo. Si nos miramos la punta del dedo que nos acercamos a la cara, parece que “bizqueamos”, y sin embargo los ojos están bien alineados, dirigidos al dedo. Por lo tanto la acomodación que se usa para mirar de cerca no produce una convergencia exagerada, sino la que necesitamos para ver el objeto cercano. Si utilizamos la convergencia para compensar la hipermetropía, el reflejo de convergencia aparece igualmente, con lo que aparece una tendencia a la convergencia, a torcer los ojos hacia adentro. Pero es una convergencia excesiva, porque se añade la “natural” de mirar un objeto más o menos cercano o lejano, con la “acomodación de más” de la hipermetropía. Por lo tanto nos sobra convergencia. Nuestro cerebro voluntario suele compensarlo (produciendo un movimiento contrario llamado divergencia fusional, para mantener el correcto alineamiento ocular), pero no siempre es así.

De esta forma, hay niños con endotropia e hipermetropía, y al corregirles con gafas la hipermetropía, dejan de torcer. Entonces estas desviaciones las denominamos endotropias acomodativas. Otras veces responden parcialmente a las gafas, porque se corrige parte del ángulo pero no todo (endotropias parcialmente acomodativas). En otras ocasiones la desviación no varía nada con las gafas (endontropias no acomodativas). En cualquier caso, la actitud siempre suele ser la misma: debemos corregir toda la hipermetropía al niño, incluso en los casos que inicialmente no responden a las gafas. Debido a que la endotropia es una enfermedad evolutiva, cambiante en el tiempo, una hipermetropía que no está totalmente corregida es un factor negativo que siempre tiende a empeorar la endotropia.

Tratamiento

El objetivo principal no es corregir el estrabismo por el tema estético, sino preservar la funcionalidad del aparato visual. Principalmente, tratar o prevenir el ojo vago (ya explicamos cómo se hacía). Y también debemos intentar preservar la visión tridimensional, aunque cuando esta se ha afectado precozmente, es difícil recuperarla. En cuanto al tratamiento del estrabismo propiamente dicho, ya lo hemos dicho antes: primero gafas. Hay veces que no ponemos gafas, simplemente porque no hay hipermetropía que corregir. Después de las gafas, decidimos si hay que proponer toxina botulínica o cirugía. Nunca hay que olvidarse del ojo vago; no sólo es más importante que el estrabismo, sino que prevenir o resolver la pérdida visual va a mejorar el resultado de los tratamientos posteriores para la desviación ocular.
Lo de las gafas y la hipermetropía es muy importante. En las mejores condiciones, el manejo debe ser primordialmente del oftalmólogo (y a veces específicamente del oftalmólogo infantil o estrabólogo): hay que graduar con dilatación de la pupilar, y el manejo de las graduación no va encaminado sólo o específicamente a ganar vista. No son gafas para ver mejor, es un tratamiento médico. Un estrabismo es una enfermedad ocular, por lo que debe manejarlo el facultativo.
En la práctica, vamos combinando los diferentes tratamientos que necesita el niño, no son secuenciales. No ponemos primero el parche y luego las gafas, o al revés. Habitualmente ponemos ambas cosas al mismo tiempo. O no siempre necesitamos parche; hay otros tratamientos para la ambliopía. Y lo de “primero gafas y luego toxina/cirugía” no siempre es tan estricto. Un lactante con poca hipermetropía, puede que mandemos directamente toxina: preveemos que las gafas no van a solucionar totalmente el problema, va a ser difícil adaptar las gafas y el efecto de la toxina es mayor cuanto más pequeño es el niño. Ya le pondremos las gafas cuando crezca un poco más. En fin, que ahí está el manejo del estrabólogo para adaptar los tratamientos a las peculiaridades de cada paciente.

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21 thoughts on “El estrabismo convergente

  1. luigi

    Estupendo artículo, Ocularis. La verdad es que te lo propuse cuando ya había leído muchos artículos sobre el tema, y sin embargo de su lectura he aprendido cosas que no sabía. Al respecto te quería plantear una duda que tengo. Siempre he leído como una de las causas del estrabismo, y tú así la citas, la parálisis o paresia de alguno de los pares o nervios que mueven los músculos extraoculares. La causa es comprensible y clara y no necesita de mayor explicación para su entendimiento, pero lo que no acabo de entender es que -a no ser que su incidencia sea casi testimonial- cómo es que se produce esta parálisis en esos nervios con relativa frecuencia, aventuro a decir, y no se produce otras parálisis en los nervios que activan los movimientos de la mano o de los dedos, digo sólo a título de ejemplo. No conozco yo gente que tenga una parálisis concreta desde pequeño en una parte del cuerpo o en otra. En otras palabras: ¿Por qué se dan con más frecuencia las paralisis o paresias en los pares craneales? Caso de ser así. Gracias.

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  2. Ocularis

    Efectivamente, las parálisis del VI par craneal no son ni mucho menos testimoniales (al igual que la parálisis del III par, que produce un estrabismo principalmente divergente, o que la parálisis del IV par que produce un estrabismo divergente; ninguna de las parálisis de los tres nervios oculomotores son infrecuentes). Aunque no doy datos epidemiológicos concretos, siempre intento enumerar las causas más frecuentes y no mencionar las rarezas. Al hablar de causas congénitas, por ejemplo, menciono el síndrome de Duane que es frecuente, y no el síndrome de Moebius que, aunque también produce endotropia, es bastante raro.
    Existen también parálisis de la mano y los dedos, bastante frecuente por otra parte. No tengo los datos, pero es posible que la prevalencia de parálisis de los dedos o la mano sea similar o superior a las parálisis del IV par. Los traumatismos del brazo pueden ser una causa, por lesión de alguno de los nervios implicados (cubital, radial y mediano, creo recordar). Más prevalente son las causas traumáticas que producen secciones medulares altas, cuando se produce una tetraplejia. Y en casos de accidentes cerebrovasculares (infartos o hemorragias del cerebro) son muy frecuentes las hemiplejias, en donde se afecta la movilidad de medio cuerpo, y por tanto también la mano. También hay parálisis generales que afectan también a la mano; por poner ejemplos de importancia histórica: tétanos, botulismo, envenenamiento por curare.
    Lo que diferencia una parálisis del VI par no es que sea más frecuente que una parálisis de la mano, sino el carácter “específico” de parálisis muy concreta y aislada del VI par, mientras que cuando se paraliza la mano, suele haber otras parálisis acompañantes. Y esto se debe a la anatomía, a las peculiaridades de las diferentes vías nerviosas. La movilidad del cuerpo de cuello para abajo tiene una ruta clara: desde el cerebro bajan unas vías por la médula espinal, y luego salen nervios raquídeos. Hasta que no salen los nervios raquídeos, la información todavía está dentro del sistema nervioso central, bien “empaquetada” y protegida, y siempre junto al resto de vías motoras. Es difícil dañar estas vías, y mucho menos de forma aislada, sin afectar a otros movimientos. Incluso en los propios nervios raquídeos, la información no va aislada: para el brazo y las piernas, los nervios vuelven a “juntarse” en plexos nerviosos, de donde salen otros nervios, y cada uno de ellos inerva varios músculos.
    El sexto par es mucho más peculiar. Tiene su propio núcleo motor dentro del cerebro, separado anatómicamente de otros nervios, y claramente identificado. La información sale en seguida del cerebro; directamente del núcleo surge el nervio, y aunque una parte importante de su recorrido la hace dentro del cráneo, está relativamente desprotegido. Sólo inerva a un músculo, el recto lateral, que sólo hace una acción, la abducción. Por lo que su parálisis, sea al nivel que sea (dentro del cerebro en el núcleo motor, o en el nervio periférico, o en el propio músculo) produce un efecto muy concreto y aislado: aducción.
    Las causas de la parálisis del sexto par, al igual que la de los otros nervios oculomotores, son diferentes que las ocurridas por los nervios raquídeos: tiene más que ver con el cerebro y las estructuras del cráneo: aumento de presión craneal, aneurismas, tumores, infección por virus, problema de circulación, etc. En este sentido comparten muchas causas con nervios que están próximos, como el nervio facial o el acústico.

    En particular, las parálisis de sexto par las encontramos con frecuencia en aumentos de presión del cráneo (el cerebro y el líquido cefalorraquídeo están a presión alta, y el sexto par queda presionado contra el hueso), traumatismos craneoencefálicos, y problemas de circulación.

    Un saludo.

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  3. nelson pol

    El articulo de estrabismomedespejo muchasdudas, quisieraprofundizar un poco masrespecto al estrabismo en lactantes, su tratamiento y las posibles complicaciones

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    1. Ocularis

      Por el momento no tengo pensado escribir más artículos sobre el tema, por lo menos no concretar tanto.
      Un saludo.

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  4. Estudiante

    Te doy las gracias por hacer este tema algo comprensible, ya que en mi facultad se han empeñado en no enseñar oftalmología; simplemente se dedican a leer sus presentaciones esquemáticas de power point.

    De todas formas no entiendo, por qué una parálisis del IV par produce hipertropia.

    Si el IV par inerva al oblicuo superior, lo que yo pienso que es lógico, es que al afectarse el IV par los músculos inferiores tengan “más fuerza” y se produzca una hipotropia.

    ¿ en qué fallo razonando ?

    Un saludo y gracias por tu blog, me hace no querer quitarme los ojos viendo lo que me tengo que estudiar :)

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    1. Ocularis

      Lo fundamental es entender las acciones musculares individuales. Estás suponiendo que el oblicuo superior tiene acción elevadora porque está arriba. Pero es un músculo depresor, además de inciclotorsor y abductor.
      Un saludo.

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  5. Estudiante

    Vaya, tenía ese fallo de concepto y entonces no me cuadraba; pero ahora con una pelotita como que lo he visto más claro.

    Muchas gracias

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  6. clara

    Hola, muy bueno el artículo, muy bien explicado, creo que lo entendí, pero me quedaron 2 dudas:

    1- en el caso de los estrabismos convergentes ( ó divergentes) leves, me refiero en los que si la persona hace “fuerza” puede dejar de ver doble por momentos, si el nervio es motor, y no motor y sensitivo (como el facial), por que la persona siente dolor al hacer esa “fuerza”?

    2- la utilización de toxina que se hace en el estrabismo convergente, también se puede aplicar a el divergente? por que?

    Gracias.un saludo enorme.

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    1. Ocularis

      1.- Realmente no tiene nada que ver que el nervio sea motor. En ningún sitio queda dicho que cuando duele de hacer “fuerza”, la sensación dolorosa vaya por el nervio motor. Los músculos también duelen y se sienten. Lógicamente la sensación va por nervios sensitivos.
      2.- ¿Por qué no?. A veces también se utilizan para estrabismos divergentes, pero las indicaciones y el pronóstico varía. Obviamente, la parálisis se aplica en los músculos que llevan el ojo hacia afuera.

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  7. Coral

    Antes que nada, muchas gracias por el artículo, me ha ayudado mucho a entender lo que me dijo la oftalmóloga en cuanto a “recuperar la visión del ojo” y “solucionar del todo el problema”, ahora distingo mejor lo que es un ojo vago de un estrabismo, que hasta que no me ha tocado de cerca, pensaba que era lo mismo.

    Si no he entendido mal el artículo, un estrabismo puede llegar a producir un ojo vago, pero, ¿al revés es posible?
    [...]

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    1. Ocularis Post author

      Gracias a tí por leerme, Coral.
      Un ojo vago puede llegar a producir ojo vago, pero es mucho más raro. Tiene que perderse mucha visión para producirse un estrabismo que llamamos “sensorial”. Lo normal es que el ojo vago sea consecuencia del estrabismo, no causa.

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  8. angeles

    Ante el aluvión de comentarios a tus artículos, quisiera que me aclararas una duda: cuando hablais de oclusión os soleis referir a una oclusión total ( parche en el ojo ), en los casos de estrabismo convergente y ojo bago.A mí, me convence más la idea de la oclusión central, manteniendo la visión periférica del ojo ocluído, porque creo que, como tú dices, la raiz del problema no está en un ojo, sino en la coordinación cerebral de los dos.Con ello conseguiríamos tratar la ambliopía,y no estaríamos poniendo más dificultades de las necesarias a la coordinación cerebral de los dos ojos, al estar trabajando el cerebro con la visión del ojo bago a la vez que con la visión periférica del otro ojo.
    Ante una receta de gafa y oclusión, ¿admitirías una oclusión sobre el cristal en lugar de parche en el ojo?

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    1. Ocularis Post author

      Cuando hablo de oclusión normalmente me refiero (no yo, sino en general) a tapar un ojo completamente con el parche. Es el tratamiento más eficaz para recuperar visión en la ambliopía, ningún tratamiento ha demostrado superioridad. La penalización farmacológica con atropina es una medida potente, que en diversas circunstancias puede alcanzar velocidades de recuperación visual similares al parche. Otro tipo de “oclusiones”, sobre la gafas, son “penalizaciones parciales”. Siempre se entienden menos eficaces que la oclusión completa. Vamos a recuperar la vista más lentamente. En cuanto a eficacia sería parecido a las oclusiones horarias. A la hora de recuperar visión, si tapas 4 horas al día o haces la “oclusión central” que comentas, vas a ir más lento que si tapas todo el día con el parche sobre la piel.
      Cuando hay que recuperar vista, y rápido (la mayoría de las ambliopías) utilizar un tratamiento que es menos eficaz suele ser incorrecto. A lo que dices de que “no te convence” le veo dos problemas:
      - No se trata de que a uno “le convenza” o no. Nosotros no inventamos los tratamientos, erigirnos en “jueces” de lo que funciona o no significa someter a nuestros pacientes a nuestra arbitrariedad y error. Los sanitarios aplicamos los conocimientos demostrados a la peculiaridad del paciente. Descartar la evidencia científica porque “no nos convence”, sin más argumentos objetivos, está mal.
      - Creo que mezclas conceptos. El problema en un estrabismo es la coordinación motriz de los ojos. Lo que secundariamente causa ambliopía es la supresión que se produce para evitar la diplopia y la confusión. Con el parche no estamos tratando el estrabismo, sino la ambliopía. Y cualquier penalización intenta evitar esa competencia binocular para “obligar” al córtex occipital a procesar la información del ojo vago. Cuanto más completa sea la penalización, más desaparece la competencia binocular y más rápido recuperamos la ambliopía. Si permanecen algunas zonas de visión periférica sin tapar no tenemos la monocularidad idónea. Además, esta visión periférica no nos ayuda en nada: en una situación de estrabismo el cerebro seguirá suprimiendo, así que no mejoramos la coordinación. Lo que hay que hacer es recuperar la agudeza visual rápidamente, para después quitar el parche rápido y establecer las condiciones mejores condiciones de binocularidad. Tapando completamente no ponemos más dificultades. Los ojos no coordinan porque están desviados y la agudeza visual de uno de ellos es mala. La idea es tratar rápidamente la ambliopía, y luego enderezar los ojos.

      Me preguntas si “admitiría” una oclusión sobre el cristal. Claro que sí; penalizo habitualmente en gafas, no con parche pero sí sobre el cristal. Cuando no necesito tanta potencia de acción, y sobre todo de mantenimiento. Si necesito menos potencia, creo que con un filtro sobre el cristal (se puede hacer de forma más “casera”) es más cómodo que con parche.

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      1. angeles

        Dices,y en eso te doy la razón, 1 ” cuanto más completa sea la penalización, más desaparece la competencia binocular ” y, continuas 2 “y más rápido recuperamos la ambliopía. ” Sé que 1 es un tratamiento eficaz para la ambliopía.
        sin embargo también sé que la oclusión central con entrenamiento visual
        puede ser más eficaz que una obturación total pasiva.
        Sin embargo, también dices contestando a mi inclinación por la oclusión central :
        ” …en una situación de estrabismo, el cerebro seguirá suprimiendo, así que no mejoramos la coordinación.” Pero ambos sabemos que la supresión que se produce en un estrabismo es la de la visión central , y no la periférica.
        Cuando realizamos una obturación total, estoy convencido,que favorecemos mucho
        la mejoría de la ambliopía, pero tambien estoy convencido de que ponemos demasiadas trabas a las mejoras de la binocularidad en el tratamiento del estrabismo.
        De no ser así, desearía que me sacaseis ,con razonamientos de mi error.

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        1. Ocularis Post author

          Dices “sin embargo sé que la oclusión central con entrenamiento visual puede ser más eficaz que la obturación total pasiva”. No hay evidencia científica que demuestre superioridad con respecto al parche. Me temo que el “sé qué…” no es razonamiento.

          Con respecto a la no-supresión periférica: Por supuesto que se produce supresión periférica. Dependiendo mucho del tipo de estrabismo, tiempo de desviación, estabilidad del ángulo, momento de aparición, etc. En bastantes casos de estrabismo se habla de “escotoma central de supresión” manteniendo la retina periférica, en base a test clínicos como los cristales de Bagolini. Son test “disociativos” que permiten que áreas con menos intensidad de supresión “salten a la binocularidad”, permaneciendo la mácula suprimida. Porque en un estrabismo, si una retina periférica no está suprimida, o tiene una correspondencia retiniana anómala o produce diplopia. Si no, ¿cómo explicas el niño que tuerce un ojo, no ve doble ni te habla de confusión, y no tiene CRA?

          Pero olvidando eso, aun aceptando que la retina periférica no esté suprimida: da lo mismo porque no puede mejorar la coordinación. La retina periférica funcionante puede aportar algo a la binocularidad cuando los ejes visuales son paralelos. Si tenemos un estrabismo que causa ambliopía, es porque es constante o casi constante. Con lo cual esa retina periférica no nos aporta binocularidad (la fisiológica, se puede producir una correspondencia retiniana anómala).

          Dices que cuando realizamos una obturación total ponemos demasiadas trabas a la mejora de la binocularidad. Cuando hay un estrabismo, la binocularidad queda rota por el estrabismo. Secundariamente, por la ambliopía. Mientras haya estrabismo no hay binocularidad fisiológica posible. Por lo tanto, debemos recuperar cuanto antes la agudeza visual del ojo vago y restablecer el paralelismo ocular. Cuanto antes. Por eso tenemos que ganar rápidamente agudeza visual, y luego enderezar los ojos. Si para mantener una visión periférica que no ha demostrado ser útil en el tratamiento, retrasamos la ganancia visual, estamos perdiendo un tiempo precioso.

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  9. angeles

    Hablas con frecuencia de demostrar científicamente lo que otros están tratando de aportar, pero tampoco se ha demostrado científicamente que no sea así.
    El poco sentido común que yo pueda tener me dice que es más fácil conseguir visión binocular a
    partir de dos ojos que, poco o mucho trabajan a la vez, que de dos ojos que se ignoran totalmente.
    Para comprobar que no existe supresión periférica, basta simplemente hacer mirar a un estrábico a un punto de fijación y mover una imagen ( un dedo, una luz,…)en la zona del campo visual exclusivo del ojo
    estrábico. Y, esto no es un test disociativo.
    Si no es así, es posible, que esté en un error.
    Efectivamente, la retina periférica no puede mejorar la coordinación directamente, pero es un puente
    que mantenemos para recuperar más fácilmente la visión binocular.
    cuando la recuperación de la ambliopía tarda más de lo que sería deseable, nos encontramos con una dificultad muy grande de conseguir la recuperación de la binocularidad, y demasiadas veces se acaba
    teniendo que recurrir a la cirugia
    Eres un oftalmólogo que cree en su trabajo, y se preocupa por estar al día en su profesión; lo veo en los
    textos que nos contestas. El que no se hayan demostrado todavía ciertas teorías no quiere decir que sean erróneas, pero si además no se contradicen con lo que se conoce y suman a lo que ya hay, no estaría de más intentar conocerlas antes de rebatirlas de rebatirlas.

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    1. Ocularis Post author

      Iré desmenuzando tu comentario porque hay mucho que aclarar:

      “Hablas con frecuencia de demostrar científicamente lo que otros están tratando de aportar, pero tampoco se ha demostrado científicamente que no sea así”: Ese error es muy común en el pensamiento pseudocientífico. Es una premisa básica: la carga de la prueba está en quien realiza la afirmación. No se puede demostrar científicamente que “algo no es así”. No se puede demostrar que los unicornios no existen, y retar a un científico que me lo demuestre no lleva a nada. Es una discusión larga (aquí y aquí hay dos ejemplos del tema en el que posiblemente sea el blog sobre ciencia más importante en español). Pensar que uno tiene una opinión, y simplemente desafiar a que no te pueden demostrar lo contrario, eso no tiene cabida en una discusión de carácter científico. Cuando uno quiere afirmar algo, debe aportar algún indicio o razonamiento basado en pruebas.

      “El poco sentido común que yo pueda tener me dice que es más fácil conseguir visión binocular a partir de dos ojos que, poco o mucho trabajan a la vez, que de dos ojos que se ignoran totalmente.”: Este creo que es una equivocación clave a la hora de entender la binocularidad. Si hay un estrabismo manifiesto durante el periodo crítico que se puede producir la supresión, los ojos no trabajan a la vez, ni mucho ni poco. Sólo pueden trabajar a la vez, sólo puede haber algún tipo de colaboración o esfuerzo conjunto, sin hay integración de información de ambos ojos, aunque sea poca. Un ojo con mala visión y sin estrabismo podrá tener algo de binocularidad. Pero el estrabismo obliga a suprimir. Es decir, los ojos se “ignoran activamente”. Si tapas un ojo, ya no obligas al cerebro a suprimir, con lo cual es mejor. De hecho, en exotropias intermitentes en donde se demuestra una pérdida de estereopsis se utiliza la oclusión con parche, no para la ambliopía, sino como tratamiento antisupresivo. Es decir, para que el cerebro no se vea obligado a suprimir activamente, tapamos un ojo. Así, con el ojo tapado unas horas, conservamos mejor la estereopsis que sin tapar.

      “Para comprobar que no existe supresión periférica, basta simplemente hacer mirar a un estrábico a un punto de fijación y mover una imagen ( un dedo, una luz,…)en la zona del campo visual exclusivo del ojo”: Así no funciona la supresión, no queda suprimido “un ojo”. En el cerebro no hay concepto de ojo separado. En las columnas de dominancia se enferentan punto a punto las zonas retinianas correspondientes. En las zonas temporales del campo visual que no son binoculares, no existe competencia entre ambos ojos, por lo tanto la supresión es imposible. Jamás se puede suprimir un campo visual que no es binocular.

      “Efectivamente, la retina periférica no puede mejorar la coordinación directamente, pero es un puente que mantenemos para recuperar más fácilmente la visión binocular”: Creo que tienes una idea equivocada de lo que ocurre con el parche. No se estropea la retina periférica (ni la central) cuando tapamos. Lo del “puente” no lo veo nada claro, no sé por qué lo tiene que facilitar. No puede haber visión binocular hasta que no desaparezca el estrabismo, y para eso tenemos que corregir el desequilibrio muscular y ayudar a la fusión. Y lo más importante para la fusión es la agudeza visual, no la retina periférica.

      “cuando la recuperación de la ambliopía tarda más de lo que sería deseable, nos encontramos con una dificultad muy grande de conseguir la recuperación de la binocularidad, y demasiadas veces se acaba
      teniendo que recurrir a la cirugia”: creo que mezclas conceptos. Por una parte hablas de que no es bueno que tardemos en recuperar la ambliopía. Es lo que te llevo diciendo todo este tiempo: tratamiento intenso de la ambliopía, y lo que propones no ofrece las mismas garantías de recuperación. Luego hablas de que se acaba teniendo que recurrir a la cirugía. Habitualmente las cosas van por separado: es raro que el recuperar mejor la ambliopía evite operar de estrabismo. Con mejor agudeza visual mejora la fusión, y para ángulos pequeños podemos conseguir que el estrabismo esté más o menos controlado. Para estos casos, podemos retrasar la cirugía. Porque el estrabismo latente está ahí, y al final si entra en rango quirúrgico, necesitará operar. Y para ángulos más grandes, ni siquiera una mejor agudeza visual nos va a ayudar.

      “Eres un oftalmólogo que cree en su trabajo, y se preocupa por estar al día en su profesión; lo veo en los textos que nos contestas. El que no se hayan demostrado todavía ciertas teorías no quiere decir que sean erróneas, pero si además no se contradicen con lo que se conoce y suman a lo que ya hay, no estaría de más intentar conocerlas antes de rebatirlas de rebatirlas.”: La hipótesis que sostienes no es coherente con lo que se sabe de binocularidad y sensorialidad. Para que una idea se pueda llevar a la práctica necesitamos pruebas empíricas. Para que comencemos a considerarlas, necesitamos por lo menos plausibilidad biológica. Cuando no tenemos nada de eso, bueno, habrá que seguir elaborando mejor la hipótesis.

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  10. Estudiante

    Me gustaría comentarte una duda sobre el estrabismo acomodativo, ¿esto sigue activo?

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    1. Ocularis Post author

      Aunque no entro a diario a contestar los comentarios, sigue activo. Sólo se publican los comentarios que cumplen las normas.

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