La membrana epirretiniana

por | 16 diciembre, 2016

Después de una larga (muy larga) pausa, vamos a continuar con nuestra rutina de escritura de artículos. Son varios motivos los que me han apartado del blog durante estos meses, pero no voy a aburrir a mis queridos lectores y vamos directamente al tema.

ppv09

Y el tema de hoy es “de los de siempre”; voy a hablar de una enfermedad ocular que no había hablado hasta ahora, y es lo suficientemente frecuente como para que merezca un artículo monográfico. Es una patología que se me había escapado: pensaba que ya había escrito sobre ella. De hecho, desde hace años los artículos del blog se enfocan en temáticas diferentes a la inicial que era describir el funcionamiento básico y las enfermedades más frecuentes, por el sencillo motivo de que las enfermedades habituales de la oftalmología ya están comentadas en artículos antiguos. O eso pensaba yo. Una amable lectora me lo hizo notar, y efectivamente no he hablado hasta ahora de la membrana epirretiniana. La mencioné de pasada cuando hablé del agujero macular, pero no expliqué nada sobre ella.

Así que vamos a ello.

La “otra” membrana

Vamos hablar de la retina, la capa más interna del globo ocular. Es una “telilla”, un tejido muy delgado y delicado, que forma una superficie sujeta a la concavidad del ojo, en su parte posterior. Está sujeta, “apoyada” podríamos decir, en la coroides, un tejido del ojo rico en vasos sanguíneos. En su parte más interna, más cercana al centro del ojo, la retina está en contacto con el gel vítreo, esa especie de “gelatina” transparente que ocupa el interior del ojo.

Pues bien, la enfermedad de hoy consiste en el crecimiento de un tejido nuevo en relación con la retina, que se desarrolla en contacto con una de las superficies de la ésta. Ese tejido se le llama “membrana” porque efectivamente se ve como una lámina, una membrana que tapiza o cubre una de las caras de la retina. Pero ya hemos hablado de otra enfermedad similar, así que lo primero que tenemos que hacer separar las dos enfermedades.

¿Cuál es la “otra” membrana?. Es lo que hemos venido llamando membrana neovascular coroidea, que depende de la causa puede ser:

Estas causas producen una disrupción, un “hueco” en la unión entre la retina y la coroides. Esta rotura o degeneración va a intentar ser reparada desde la coroides. La coroides es básicamente tejido vascular y tejido conectivo. El tejido conectivo o de sostén se compone de células que sustentan, estructuran y reparan los tejidos. Son fibrocitos, fibroblastos y células de esta familia que producen colágeno y otras proteínas que forman la arquitectura de los tejidos y las cicatrices.

Esta alteración en la interfase entre coroides y retina va a intentar ser reparada por estas células que se encuentran en la coroides, de una forma parecida a como se nos repara una herida en la piel. El problema es que esta respuesta normalmente beneficiosa de células conectivas va a traer problemas serios fuera de la coroides. Comienza a formarse un tejido fibroso acompañado de vasos sanguíneos que no se detiene en la zona de disrupción, sino que avanza creciendo entre la retina y la coroides. Son membranas subretinianas, por “debajo” de esta (normalmente hablamos de la retina con la parte interna, la que está en contacto con el vítreo, arriba; y la parte externa, en contacto con la coroides, abajo).

La membrana epirretiniana

La membrana epirretiniana, de la que vamos a hablar hoy, es un tejido que está en la otra cara de la retina, en su parte más interna, “por encima”. Sin embargo, comparte ciertas características con la membrana neovascular subrretiniana. También se produce por células que no tenían que estar allí, por fibroblastos o células similares que se “activan” y se comportan como fibroblastos, intentando reparar un tejido, formando sin parar fibras como colágeno y otras habituales del tejido conectivo. Se trata del comportamiento esperado de un fibroblasto activado donde no tiene que estar.

fib1

Por suerte en este caso, este tejido conectivo de nueva formación no le acompañan vasos sanguíneos, lo que significa consecuencias menos graves en general. Por otra parte esta membrana no interfiere en el abastecimiento de nutrientes de la retina. La retina obtiene oxígeno y otras moléculas para su subsistencia a través de sus propios vasos sanguíneos y gracias a lo que difunde a través de la coroides. O sea, recibe parte de su “alimentación” por abajo. Como la membrana epirretiniana está por encima, no interfiere. Por estas características la membrana epirretiniana suele ser en general menos grave que la membrana neovascular (la subrretiniana). O por lo menos la alteración visual ocurre más lentamente, y nos da más tiempo a tratarlo.

Causas

Con lo que acabamos de explicar ya vamos sabiendo un poco más de esta enfermedad, que también se llama membrana en celofán o membrana celofánica. Ese nombre viene del aspecto que tiene cuando vemos el fondo del ojo. Ya que es un tejido muy delgado y transparente, que muchas veces (sobre todo en los estadíos iniciales de la enfermedad) es difícil de ver. Se aprecia como si la retina estuviera tapizada con celofán, como un plástico brillante. También se suele utilizar el término anglosajón de “pucker” macular. Pero aquí la seguiremos llamando membrana epirretiniana o su acrónimo MER.

Ya hemos dicho que es una proliferación fibrosa debido a células que no debían estar aquí. Se forma un tejido conectivo, una especie de “cicatriz” excesiva que se forma donde no se necesita. Una vez aparecen células “activadas” en la cara interna de la retina, estas se reproducirán y propagarán su actividad incansable de crear este tejido fibroso. Ahora bien, ¿qué hacen esas células ahí?. ¿De dónde han venido?.

^BFibroblast cells.^b Fluorescent light micrograph of two fibroblast cells, showing their nuclei (purple) and cytoskeleton. The cytoskeleton is made up of microtubules of the protein ^Itubulin^i (yellow) and filaments of the protein ^Iactin^i (blue). The cytoskeleton supports the cell's structure, allows the cell to move and assists in the transport of organelles and vesicles within the cell. Fibroblasts are cells forming connective tissue, and are responsible for secreting connective tissue proteins such as collagen. Magnification: x980 when printed 10cm wide.

La respuesta a esa pregunta no es fácil, de hecho no se conoce por completo. Se sabe que son células de la propia retina, que se han “colado” hacia arriba, saliendo del propio interior de la retina y migrando hacia su superficie. Sabemos que las roturas de la retina, los desgarros, los agujeros constituyen la forma más fácil para que esto ocurra.

En el interior de la retina están las células que participan activamente en el proceso visual, y de ellas hemos hablado en numerosas ocasiones. Por supuesto los fotorreceptores (conos y bastones) que transforman la luz en impulso nervioso. Luego las células bipolares, que son neuronas que propagan el impulso nervioso a las células ganglionares, que forman las fibras nerviosas del nervio óptico. Además de estos dos tipos de neuronas hay otras llamadas células horizontales que modulan la transmisión de información.

Estás son las células que hacen la labor específicamente visual, pero no pueden estar ellas solas. Precisan de un cortejo de células auxiliares, un entorno que les permitan mantenerse vivas y bien alimentadas en su frenético gasto de energía (la actividad visual de la retina es de las más demandantes de oxígeno y nutrientes de todo el cuerpo humano). Tenemos al epitelio pigmentario como “asistentes personales” de los fotorreceptores: elimina sus desechos celulares y facilita la difusión de nutrientes. También los vasos sanguíneos de la propia retina. Pero hay un protagonista que hoy debemos destacar, que es la célula de Müller.

mull

Es una célula grande, que abarca todo el espesor de la retina, y es el que se ocupa del soporte arquitectónico de la retina como tejido. Su estirpe celular es la del fibroblasto porque en el fondo es una célula de sostén, pero especializada a la manera de lo que ocurre en el tejido nervioso. De hecho no es más que un astrocito modificado (los astrocitos son las células de sostén del sistema nervioso).

La célula de Müller “empaqueta” la retina, le da sus consistencia, es la responsable de su arquitectura. Si hay un agujero en la retina, las células de Müller, como astrocitos/fibroblastos que son, pueden migrar y “activarse” para “empaquetar” y formar la malla de fibras, como si estuviera en la retina. Así ocurre por ejemplo en un desprendimiento de retina. Gracias a las roturas de la retina, las células de Müller migran, y el cambio de entorno las modifica. Se replican y forman membranas fibrosas que se denominan proliferación vitreorretiniana.

La membrana epirretiniana idiopática

En los casos de desprendimiento de retina y de agujeros la causa queda aclarada, ya vemos por dónde han podido llegar esas células a la parte superior de la retina. Hay otras causas menos frecuentes como inflamaciones oculares o enfermedades crónicas, en las que podemos encontrar una forma razonable por la que llegan esas células.

El problema es que, fuera del contexto de un desprendimiento de retina, la mayor parte de las membranas epirretinianas ocurren en ojos sin roturas, agujeros o enfermedades. O sea, que no sabemos cómo han llegado esas células ahí. Como no sabemos la causa, le ponemos el apelativo de “idiopático”. Lo más curioso de todo es que, dentro de la MER idiopática, estudios recientes han encontrado que esas células activadas responsables de la membrana, una mayoría de ellas no eran células de Müller, sino células del epitelio pigmentario.

¿Cómo puede ser?. Al fin y al cabo la célula de Müller ocupa todo el espesor de la retina, está muy cerca de la superficie de arriba. Podemos entender que un pequeño agujero en esa superficie (lo que llamamos membrana limitante interna) puede se aprovechado por una célula de Müller. Está justo ahí. Pero el epitelio pigmentario está abajo del todo, en contacto con la coroides. Para llegar arriba del todo tiene que desplazarse por todo el espesor de la retina. ¿Cómo lo hace?. Es un misterio.

Diagnóstico

Como decíamos antes, puede ser muy sutil. En los casos leves y poco evolucionados, puede ser casi invisible. Es un tejido, delgado, transparente, que se pone por encima de la retina. Cuando vemos el fondo del ojo puede pasarnos desapercibido, es una fina lámina invisible que se pone por delante de la retina. Al mirar a través del oftalmoscopio, la membrana epirretiniana refleja la luz en mayor medida que la propia retina, así que podemos ver un aumento del brillo, de los reflejos que se producen. Si se engruesa y pierde algo de transparencia y se ve como un tenue velo blanquecino, como en esta fotografía:

pucker1

Aunque esto ya es una forma evolucionada que es fácilmente identificable al ojo experto, es una enfermedad en general más “sutil” que otras lesiones de retina.

En cualquier caso se diagnostica con más facilidad con una prueba complementaria de la que ya hemos hablado, la tomografía de coherencia óptica (OCT). Se ve como una delgada lámina pegada a la parte superior de la retina.

Evolución

No todas las membranas epirretinianas evolucionan. Algunas permanecen estables en su forma leve o estadío inicial. Crecen en extensión y permanecen adheridas, pero no hay más cambios. Eso quiere decir que no dan problemas. Es un tejido anómalo, sí, pero es transparente por lo que deja pasar la luz. Si no altera para nada la función de la retina, no precisa tratamiento.

Por desgracia, no todas las membranas se quedan en este estado y algunas evolucionan. El cambio que lo complica todo es su capacidad contráctil. Después de una primera fase en la que la membrana se extiende y adhiere como un guante al contorno de la retina, este tejido se contrae, se encoge como ocurre con el tejido cicatricial. Es un proceso lógicamente lento, no es que se produzca una contracción rápida como si hubieran células musculares. Pero cuando se va retrayendo, lentamente este tejido pasa de estar totalmente plano y liso, a formar arrugas. Y ese no es el problema como tal, sino que como está firmemente adherido a la retina, la tracciona y la arruga. Aquí es cuando si que se altera la vision.

 

vit9

Como suele pasar con las enfermedades de la retina, el problema principal es cuando se afecta en centro de la retina, la mácula. Es donde desarrollamos la visión fina. La mácula tiene un perfil normal con una depresión en el centro, lo que llamamos fóvea. Aquí vemos el aspecto de una fovea normal vista por OCT.

spec-oct-normal-updated

Si una membrana epirretiniana tracciona de la mácula, se pierde el perfil normal, hay un aumento del volumen del tejido, que se rellena con fluido (edema traccional).

vitreoretinal-interface-epiretinal-membrane-c

En esta otra OCT podemos ver la membrana justo encima de la retina. Se ha perdido la depresión foveal, la forma característica que vemos en la imagen normal de más arriba. Y además hay un engrosamiento de toda la mácula.

La alteración del cambio de forma y volumen de la fóvea pueden producir pérdida de agudeza visual. Además, las propias “arrugas” de la retina alteran la percepción de lo que vemos, de manera que se pueden percibir los objetos “torcidos” (un síntoma denominado metamorfopsia).

macular-pucker-oct

Aquí vemos otra membrana que está traccionando y arrugando la retina que tiene debajo.

Cuándo tratar

No todas las membranas tenemos que tratarlas. Las que son leves y estables no vamos a tocarlas. Es probable que no evolucionen y que nunca afecten a la visión. Uno podría preguntarse: ¿por qué no tratarla de todas formas para evitar que puedan evolucionar en un futuro?. La respuesta es que el tratamiento es invasivo, quirúrgico, con unos riesgos no despreciables. En estos casos lo razonable es esperar. Es una enfermedad de progresión lenta.

Debemos tratar cuando podemos evidenciar tracción de la retina que produce como consecuencia un deterioro manifiesto de la función visual. Habitualmente nos fijamos en la agudeza visual para decidir cuándo merece la pena tratar. Lo que no está tan claro es por debajo de qué visión nos decantamos por la cirugía.

Cómo se trata

Lo que acabamos de decir: cirugía. Se realiza una cirugía de retina, una vitrectomía que al comienzo es similar a lo que explicamos para el desprendimiento de retina.

 

ermpeelCon unos tubos muy delgados accedemos al interior del ojo, a la cavidad donde está el gel vítreo. Se debe eliminar el vítreo para que podamos trabajar bien sin riesgos para la propia retina. Tras eliminar el vítreo (vitrectomía). Con tijeras y pinzas muy pequeñas se “pela” la membrana. Se tira de ella con cuidado para no romper la retina a la que esta pegada la membrana.

2664-500x500

Una vez retirado el tejido,  la mácula suele recuperar su forma y volumen habitual, y dependiendo de lo evolucionado de la enfermedad, se puede llegar a recuperar más o menos visión.

 

pucker2

19 pensamientos en “La membrana epirretiniana

  1. Chakir

    Qué alegría leer de nuevo tus posts!! Te felicito por retomar esta actividad a la que te entregas con mucho esmero… He leído casi todos tus posts antes del examen de oftalmología (la verdad es que se me queda mejor con tus palabras jaja). Pero me ha gustado tanto el blog que voy a seguir incluso leyéndote por “entretenimiento” y ganas de conocer más sobre lo que escribes. De hecho ya me he suscrito para que me lleguen avisos de nuevas entradas. Lo único que echo en falta en este blog es la opción de visualizar los artículos por bloques de temas relacionados (por ejemplo agrupar todos los temas del segmento anterior en una carpeta u algo similar) en lugar de agruparlos por tags. Por lo demás está genial. Agredzco de nuevo tu admiración. Saludos!

    Responder
    1. Ocularis Autor

      Gracias por leerme. En cuanto a lo que me comentas de agruparlos en bloques, en la columna derecha hay un apartado llamado “categorías”, que entiendo que es lo que buscas.
      Un saludo.

      Responder
  2. Raquel Minoli

    Muy interesante el artículo. Me gustaría volver a leer algo sobre glaucoma, y tu opinión sobre cuál crees que sea el tratamiento más acertado, aún sabiendo que no hay cura. Muchas gracias.

    Responder
    1. Ocularis Autor

      Puedes consultar el la categoría “glaucoma” en la columna de la derecha, hay varios artículos sobre el tratamiento. Igual te sirve de ayuda.
      Saludos.

      Responder
  3. Joaquín Iglesias

    Me ha gustado mucho el artículo, está muy bien explicado y con detalle. Yo tengo una membrana epirretiniana idiopática, que debo tratarme de tanto en tanto con Avastin porque se activa, aunque cada vez menos.
    Este es mi blog, donde explico mi experiencia como paciente ocular: http://recuperarlavision.blogspot.com.es/
    ¿Te parece bien que inserte tu página como enlace recomendado?
    ¡Gracias por tu trabajo divulgativo!
    Joaquín Iglesias

    Responder
    1. Ocularis Autor

      Gracias por leerme. Por supuesto, puedes poner un enlace hacia el artículo, la URL es de uso libre. Aunque creo que no encaja para nada en tu blog. El enfoque de mi blog es claramente científico, y en tu página defiendes multitud de pseudoterapias que no han demostrado su eficacia.
      Si fueras sanitario estarías incumpliendo el código deontológico y podrías ser sancionado por el colegio profesional al defender ese tipo de tratamientos porque pones en peligro la salud de la gente que te puede leer y rechazar o retrasar tratamientos eficaces. Como no eres sanitario, con la legislación actual estás ejerciendo tu libertad de expresión aunque pongas en peligro a otras personas. Para mí está claro que lo que haces está moralmente mal, y aunque entiendo que tu intención no es mala el resultado es igualmente perjudicar al prójimo, y no puedo menos que señalártelo, aunque tengo pocas esperanzas en que recapacites.
      Por otra parte, algo no me encaja en lo que dices porque la membrana epirretiniana no se trata con Avastin, así que debemos estar hablando de enfermedades diferentes.
      Saludos.

      Responder
  4. Romà Massot

    Dr. Ruben Pascual,
    Enhorabuena por tu blog que he recomendado repetidamente a colegas y amigos.
    Además de científico has añadido un objetivo más difícil. Precisar temas de deontologia médica, siempre olvidados en nuestra profesión, como reiteración de visitas innecesarias, etc. Además tus criterios son en gran manera clínicos, y no tanto resultado de pruebas complementarias.
    Me ha sido de mucho interés tu último capítulo sobre la Membrana EpiRetiniana… de la que nada sabia, y que nunca he podido ver (como todo lo que se desconoce), a pesar de algunas decenas de miles de fondos de ojo que he practicado. Deducirás por ello que tengo muchos años a cuestas, pues demasiados jóvenes neurólogos olvidan esta prueba elemental.
    Una pregunta sobre las excelentes imágenes que acompañan tu artículo. Las células de núcleo violáceo deduzco que son las de Müller, pero no adivino la imagen con celulas teñidas de aspecto clorofílico o fluorescentes.
    Muchas gracias y Bon Nadal!
    Romà Massot. Neurólogo. Tarragona

    Responder
    1. Ocularis Autor

      Hola Romà, gracias por leerme.
      Las células de núcleo violáceo son una representación (o sea, no son células reales sino un dibujo hecho por ordenador) de fibroblastos, u otras células (de Müller, del epitelio pigmentario, etc) que se han “activado”, cambiando su fenotipo y comportándose como fibroblastos. Las células verdes que se ven en la tercera imagen sí son reales. Es un corte histológico de una retina, y se ha usado una técnica de histoquímica para resaltar las células de Müller. En su situación habitual son así, alargadas, más o menos tubulares o cilíndricas, porque suelen abarcar todo el espesor de la retina.
      Saludos.

      Responder
      1. Romà Massot

        Gracias por tu amable respuesta y competentes comentarios.
        A esperar el próximo capítulo.
        Como neurooftalmólogo, sería interesante que un dia abordaras el tema del cruzamiento de las vías òpticas a nivel del quiasma. Porquè? Según tengo entendido el resto de entrecruzamientos de las vias motoras y sensitivas, viene provocado por el inicial de los campos visuales.
        Salud y Bon Nadal.
        RM Tarragona, 21.12.2016

        Responder
        1. Ocularis Autor

          Es un tema interesante a mí también me tiene intrigado. También he leído la hipótesis de que el entrecruzamiento visual está relacionado y causa el entrecruzamiento motor. Tengo suficientes razonamientos para argumentar en contra de esa hipótesis, pero no puedo dar una explicación completa y satisfactoria de porqué las cosas son como son. La respuesta está en la filogenia, en el desarrollo neurovisual de los primeros peces, hace millones de años. Por lo que yo sé, el entrecruzamiento de las vías visuales no es una “obligatoriedad evolutiva”. Por otra parte, en mamíferos con un grado tan alto de visión binocular y desarrollo foveal como nosotros, el resultado final del entrecruzamiento es principalmente una “duplicación” de los mecanismos visuales, más que una inversión.
          Es decir, nuestro campo central de visión, lo que recibe más atención y recursos en el córtex visual (buena parte del cortex visual primario, pero sobre todo en las áreas visuales secundarias y de asociación), no está cruzado o invertido, sino duplicado. El campo visual central se procesa en ambos lóbulos frontales, a modo de redundancia.

          Responder
          1. Romà Massot

            Dr. Pascual. Muchas gracias por tus comentarios sobre el entrecruzamiento de las vías nerviosas, en especial las òpticas. Desconocía el concepto que expones. se trata más de un “duplicado”, que un intercambio entre lado dcho e izq. Seguiré con interès tus expertas opiniones.
            Dr. R Massot. Tarragona.

          2. Ocularis Autor

            Me da un poco de palo meterme en temas de neuro-oftalmología, porque a mí me gustan pero aburriré al personal. Pero pensemos en un infarto occipital completo, unilateral. Se pierde el campo visual contrario al lado afectado, pero con respeto central. Es decir, los 5-10 grados centrales de ambos campos visuales no resultan dañados. La fóvea de ambos ojos se proyecta en ambos lóbulos occipitales. Si uno deja de funcionar, el otro lóbulo occipital sigue “trabajando para los dos ojos”.

            Gracias por leerme.

          3. Romà Massot

            De nuevo gracias. Excelente ejemplo de esta bilateralidad de la visión central!

            No hay que abusar de la “neurooftalmologia”, como bien insinuas, però también es bueno recordar que el campo de la oftalmología no se limita al globo ocular…. tal y como he comprobado en algun afamado “oculista”, o incluso en centros de proyección internacional. Recuerdo un enfermo con reducción progresiva del campo visual, y frecuentes controles del mismo, atribuídos creo a un glaucoma…, cuando un planteamiento sensato hacía pensar en una voluminosa tumoración selar, que fàcilmente verificó una TAC.
            Cierto, la oftalmología, además de su immensa popularidad, es una de las especialidades más completas y complejas, al requerir conocimientos profundos, y gran destreza manual. Feliz Año 2017.

  5. LAURA

    Me ha resultado un regalo volver a ver un post tuyo. Hubo un tiempo en que leer tus entradas era la única cosa que me proporcionaba tranquilidad. Gracias por volver.

    Responder
    1. Ocularis Autor

      Pues gracias por seguirme leyendo, Laura. En pocos días habrá sorpresas en el proyecto, sigue atenta.

      Un cordial saludo.

      Responder
  6. Mercedes

    Hola, me alegro de volver a leer tus artículos. Los echaba de menos. Como siempre un gusto leerlos. Un saludo y feliz año nuevo!

    Responder

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *