Retinopatía diabética (II): clínica y complicaciones

Este artículo se ha pospuesto más de lo que yo quería. Unos asuntos de docencia me han retrasado. El anterior artículo, ciertamente denso, describía por encima las principales manifestaciones de la diabetes en la retina. Hoy vamos a descubrir qué consecuencias tienen esas lesiones.

La enfermedad silente

El problema de la retinopatía diabética es que en las primeras etapas, cuando el tratamiento es más eficaz, no da síntomas. Podemos ir evidenciando en sucesivas revisiones que el ojo va peor, pero es muy posible que el paciente no perciba nada. Como lo más importante del tratamiento es que el paciente controle sus niveles de azúcar, el hecho de no tener síntomas dificulta que se conciencie de su enfermedad.

Microaneurismas y edema

Explicábamos que el lento deterioro de los pequeños vasos sanguíneos producían pequeñas deformidades y anormalidades de éstos, siendo los microaneurismas (pequeñas “hernias”) los hallazgos más presentes.

En estas zonas, la pared de los vasos sanguíneos es más permeable, no hace bien de filtro y deja pasar más sustancias. Por tanto, fácilmente se producirá edema, que significa acúmulo de líquido en el espacio extracelular, entre las células de la retina. Él “encharcamiento” de la retina produce que ésta aumente de grosor, y las células que hay, normalmente bien organizadas y compactas, quedan más dispersas. Eso no quiere decir que dejen de funcionar o se mueran. Obviamente, el agua no es tóxica para las células, pero éstas funcionan un algo peor.
Este edema, relativamente difícil de ver directamente al mirar el fondo del ojo, no tiene muchas consecuencias si no afecta a la parte central de la retina (la mácula). La retina que está fuera de la mácula sirve para ofrecernos la visión periférica. No nos da la visión nítida que utilizamos para leer o reconocer objetos. Nos da información aproximada de color y velocidad, y muy groseramente de la forma y posición. Digamos que no establece las siluetas y perfiles nítidos de los objetos. Por tanto, una desorganización producida por el edema no afecta demasiado a su función.

Exudados duros

Directamente relacionado con lo anterior, son acúmulos de material lipídico (grasas) en el espacio extracelular. Suele señalarnos una zona de edema, y está en íntima relación con una “zona de escape”, normalmente uno o varios microaneurismas.

Al igual que decíamos con el edema, estos exudados no dañan directamente a la retina, pueden “estorbar” en mayor o menor medida su función, pero fuera de la mácula no suele dar síntomas.

Hemorragias intrarretinianas

En esta ocasión sale toda la sangre del vaso sanguíneo dañado.

Habitualmente las hemorragias no suelen afectar a la mácula, por lo menos al centro de la mácula, por lo que ocurren en territorios de la retina ocupados de la visión periférica. Aunque la sangre puede ser más perjudicial que el agua, y como no es transparente puede hacer de “pantalla” impidiendo que la luz llegue a la retina que hay justo debajo, tampoco suele dar síntomas. No suelen ser ser grandes hemorragias, y aunque sí podemos a veces evidenciar una pérdida de visión en el campo visual, ésta es relativa (la retina alrededor de la hemorragia funciona) y el paciente normalmente ni se entera.

El edema macular

Es la principal causa de pérdida de agudeza visual en el diabético. Se origina a partir de microaneurismas (o alguna otra lesión que deje escapar líquido) en la mácula. Ésta aumenta de grosor y las células funcionan peor. No es una pérdida visual “oscura”, no es que los fotorreceptores y las neuronas dejen de transmitir. Es que se pierde la organización. Para ver con precisión es necesario que las células estén en su sitio adecuado. Concretamente, en el centro de la mácula las células están muy juntas, sin apenas espacio entre ellas. Además, el fluido puede separar los sensibles fotorreceptores del epitelio pigmentario (la capa de células que tienen debajo y les ayuda a mantener su metabolismo). Al alejarse del epitelio pigmentario, los fotorreceptores se van deteriorando.
El edema macular puede aparecer prácticamente en cualquier fase de la enfermedad. Incluso en fases precoces, cuando apenas hay hemorragias o exudados duros. Si el paciente tiene la mala suerte de que algún microaneurisma que deja escapar mucho líquido está cerca del centro de la mácula, puede perder visión. Se trata de una pérdida visual progresiva y de intensidad variable.

Decíamos que el edema es difícil de ver:

En este fondo de ojo vemos unos exudados duros en la mácula, que nos puede dar la pista. Actualmente disponemos de una prueba que nos permite ver muy bien el edema macular, llamada OCT (tomografía de coherencia óptica). Nos da como una imagen muy parecida a la que obtendríamos mirando la retina al microscopio. Es como un “corte” de la retina, visto de perfil. Esta sería una OCT de una retina normal:

Vemos que está plana, con un adelgazamiento en el centro. Ahora veamos una OCT con edema macular:

Vamos que ha aumentado el grosor, la retina se ha llenado de espacios de color negro, que es el líquido acumulado.

Los neovasos

Decíamos en el artículo anterior que cuando áreas grandes de la retina reciben menos oxígeno del que necesitan, mandan señales químicas que estimulan la proliferación de nuevos vasos sanguíneos. Esos vasos anómalos no crecen por donde deben.

Concretamente, en vez de proliferar en el propio interior de la retina, salen hacia el centro del ojo, hacia la cavidad vítrea. Por otra parte, acompañando a los vasos sanguíneos hay también células “reparadoras” que producen tejido cicatricial.

Hemorragias fuera de la retina

En un artículo antiguo estuvimos explicando que el vítreo inicialmente está adherido a la retina, pero que puede separarse de ésta. En cualquier caso, no están firmemente unidas y en ciertos momentos puede deslizarse un poco la superficie del vítreo sobre la retina. Si existen neovasos desde la retina hasta el vítreo, un movimiento brusco de cabeza puede producir ese deslizamiento (o directamente un desprendimiento del vítreo). Y por tanto, ese neovaso se rompe y sangra. Esa sangre tiene una particularidad: ya no está en el interior de la retina, sino dentro de la cavidad del ojo.

Estas hemorragias no son las que sufren los vasos normales retinianos. Cuando sangra uno de estos vasos, la sangre queda confinada en la retina, un tejido compacto donde no cabe mucha sangre, por lo que en seguida cesa la hemorragia. Por tanto, son hemorragias pequeñas y autolimitadas. En el caso de los neovasos no es así, la sangre sale “libre” hacia el gel vítreo, o en el espacio que queda entre el vítreo y la retina.

Son hemorragias más grandes y más graves. Además, se pueden situar por delante de la mácula, y el paciente deja de ver.
Sería una pérdida visual brusca, y bastante intensa.

Desprendimiento de retina

Decíamos que acompañando a los neovasos hay tejido de sostén. Estos neovasos no proliferan “desnudos”, se acompañan de células capaces de producir tejido fibroso, como si fuera una “cicatriz”. En una primera etapa lo que se ve son los neovasos, pero posteriormente se va creando un tejido blanquecino, fibroso, que acompaña a los neovasos. Este tejido también crece hacia el interior del ojo, por delante de la retina. Por tanto, tenemos una serie de membranas de nueva creación, por delante de la retina, que se adhiere como una cicatriz, y que con el tiempo puede contraerse. Se pueden originar “puentes fibrosos” entre diferentes zonas de la retina.

En la imagen de arriba vemos esa proliferación fibrosa blanquecina, señalada con círculos amarillos. Es un tejido que está por delante de la retina. En la fotografía de abajo vemos una proliferación más grave:

Estas membranas blaquecinas crecen por áreas extensas de la retina y forman puentes entre sí. Al estar adheridas a la retina, van traccionando de ella hacia el interior de la cavidad vítrea.

Para hacernos una idea, imaginemos que tenemos un folio de papel y cinta de embalar (o un esparadrapo de tela, fuerte). Pegamos un extremo de la cinta en una parte del folio, y el otro extremo de la cinta en la otra parte del folio, pero de forma que quede corto. La única forma que tenemos de pegarlo es que uno de los dos extremos del folio quede levantado. Si ahora queremos volver a apoyar todo el folio en la mesa e intentemos forzarlo, posiblemente el folio se rompa.
En la retina pasa lo mismo: esas membranas fibrovasculares crecen tapizando la retina por encima. Posteriormente las membranas se contraen, disminuyendo su longitud. Si está adherida a dos (o más) puntos diferentes de la retina, tracciona de la ella, levantándola. De esta forma, sería un desprendimiento de retina traccional. En el artículo sobre el desprendimiento de retina estuvimos explicando este mecanismo traccional.
Posteriormente, la propia tracción puede desencadenar un agujero, y ese agujero por sí mismo es capaz de producir un desprendimiento de retina (llamado regmatógeno), o empeorar uno traccional. Entonces sería un desprendimiento mixto.

Neovasos en el segmento anterior

Todos estos problemas en la retina se debe al acúmulo de señales químicas que estimulan la proliferación de vasos sanguíneos. Si la concentración de estos mediadores químicos es lo suficientemente grande, no sólo afecta a la retina, sino que llegan hasta las estructuras que están delante: el cristalino, el iris, etc. Así, comenzamos a ver pequeños vasos sanguíneos de nueva creación en el iris, cerca de la pupila. Estos son superficiales y los podemos ver. Si el estímulo proliferativo continúa, los neovasos van a más y crecen desde la pupila a la parte periférica del iris.

En el artículo donde explicábamos la tensión ocular, decíamos que el humor acuoso (el líquido transparente que circula en la parte anterior del ojo) se elimina por el ángulo iridocorneal, que está en la raíz del iris (su parte más periférica). Los neovasos y sus membranas acompañantes van proliferando hacia esta raíz del iris. Si cubren la zona de salida del humor acuoso, éste no podrá salir. Debido a este “atasco” (el humor acuoso se sigue produciendo, pero no se elimina) sube la presión intraocular. Es lo que denominamos glaucoma neovascular, de muy mal pronóstico.

Y podríamos seguir ….

Estas son las principales consecuencias de la retinopatía diabética. Pero hay más: la isquemia macular (falta de aporte sanguíneo al centro de la retina) produce una pérdida visual irreversible. El edema macular crónico puede adquirir una morfología quística: el líquido acumulado ya no está repartido por entre las células, sino que se reúne organizando auténticas cavidades en la mácula llamadas quistes (realmente son pseudoquistes), con un pronóstico y complicaciones propias.
Pero creo que con lo explicado es suficiente.

¿Qué podemos hacer?

El tratamiento de la retinopatía diabética es difícil. No podemos tratar la causa, porque no podemos restablecer una microcirculación correcta. No podemos poner vasos sanguíneos nuevos, a los que no se les escape fluido y moléculas, y que puedan hacer llegar bien el oxígeno y los demás nutrientes. No, cualquier cosa que hagamos consistirá en paliar de alguna forma las consecuencias, pero es luchar “contra corriente”. Las causas seguirán ahí.
Así que lo mejor es evitar que las cosas se compliquen hasta el punto de que el paciente comience a perder visión o a sufrir una retinopatía avanzada. Porque es difícil revertir una situación de gravedad.
Cuando ya nos encontramos con una retinopatía avanzada o una pérdida visual, podemos intentar atacar en dos frentes:
– El edema macular
– Los neovasos.
¿Cómo lo hacemos?. Lo veremos en el próximo artículo.

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9 thoughts on “Retinopatía diabética (II): clínica y complicaciones

  1. Responder

    […] No soy pirata Explicación de cómo quieren recortar nuestros derechos « Retinopatía diabética (II): clínica y complicaciones […]

  2. Responder
    luigi - 26 Octubre, 2008

    Hola, Ocularis. Estupenda triología sobre la retinopatía diabética. Al hilo de lo que hablas de las hemorragias de los neovasos fuera de la retina, me gustaría saber qué pronostico tienen, si se recupera la visión y cómo. Gracias.

  3. Responder
    Ocularis - 26 Octubre, 2008

    Hola Luigi:
    Gracias por tu valoración 🙂
    Cuando los neovasos sangran y esta sangre se acumula por delante de la retina (entre la retina y el vítreo, o dentro del propio vítreo), el pronóstico empeora. No sólo por esa sangre en sí (que tampoco es bueno que esté en contacto con la retina), sino porque eso significa que la retinopatía está avanzada. Significa que esos neovasos pueden seguir sangrando (hay ocasiones en que el ojo sangra y resangra, y lo tenemos difícil para detener el círculo vicioso). La sangre estimula la inflamación y la proliferación de ese tejido fibrovascular.

    Pero no quiere decir que en cuanto hay un sagrado “masivo” de esos, el ojo esté condenado. La sangre suele reabsorberse en un plazo medio de tiempo, y si no es así podemos operar para eliminar la sangre. Y si todo va bien y podemos detener el avance de la enfermedad, el ojo puede volver a ver bien. El pronóstico no depende tanto de si ha sangrado mucho o poco, o si la sangre tarde en irse. Lo importante es el estado de la retina que hay detrás.

  4. Responder
    racnoo - 28 Octubre, 2008

    Saludos Ocularis, ahora en Galicia hacemos revisiones oculares para el servicio de salud en las ópticas, y una de las pruebas es la rejilla de amsler ¿cómo vería un paciente diabético la rejilla? ¿Le faltarían cuadrículas, las vería en relieve por causa del edema? Muchas gracias!

  5. Responder
    Ocularis - 28 Octubre, 2008

    La diabetes en sí misma no produce una alteración en el Amsler. En todo caso, alguna lesión producida por la diabetes. De todas formas, el Amsler no es una buena prueba para la retinopatía diabética. Un Amsler normal no te descarta una patología que precise tratamiento. Y al contrario, las lesiones por diabetes no producen una alteración precoz del Amsler, en todo caso acompañada por una pérdida visual que es más fácil de evaluar y cuantificar.
    Un saludo.

  6. Responder
    racnoo - 28 Octubre, 2008

    Muchas gracias por la aclaración!

  7. Responder
    Ocularis - 30 Octubre, 2008

    Un placer. En el fondo el screening es fácil: Amsler para la DMAE, AV para el edema macular.

  8. Responder

    […] En la enfermedad avanzada el daño del epitelio pigmentario y la retina llega hasta la zona central, la mácula, con lo cual también se altera severamente la visión central. Sin llegar a estadíos tan avanzados, también se puede perder visión central cuando acontece una complicación llamada edema macular (habitualmente en su forma quística); del edema macular hablamos en el artículo de la retinopatía diabética. Aunque en el caso de los diabéticos la causa es totalmente diferente, lo que ocurre en ambos casos es que se acumula líquido (principalmente agua) en el centro de la retina, y las células no pueden funcionar correctamente. […]

  9. Responder
    Alejandro Espindola - 18 Octubre, 2015

    Gracias por la información. Yo sufro hemorragias en la retina y no soy diabético

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