¿Efecto Streisand? Parece que sí
Primero de todo, quería agradecer inmensamente a todos los que han hecho difusión de los últimos post sobre Reticare (uno y dos). Principalmente en Twitter, pero también en Facebook. Por otra parte, quería dar las gracias a aquellos que han escrito artículos sobre el tema. Al par de artículos de La mentira está ahí fuera (uno y dos) que son previos a los míos, hay que añadir:
- El caso «Reticare» como síntoma en La lista de la vergüenza
- Informe Pelícano: Reticare y la luz tóxica en Naukas
- #EfectoStreisand: Reticare y Ocularis en chuso.net
- Intentan censurar el blog «Ocularis» por un artículo sobre Reticare, nuevamente en La mentira está ahí fuera.
Estos artículos se han difundido a través de otros blogs y plataformas, como por ejemplo:
Me temo que no puedo mencionar a todos los que han colaborado a través de las redes sociales, pero os agradezco mucho toda esta difusión (y a veces debate) que hemos compartido, principalmente en Twitter. Muchas gracias a todos. El intento de acallar una argumentación en contra recurriendo al miedo ha podido desembocar en el conocido efecto Streisand. Lo cual, aparte del interés concreto de ofrecer al internauta otros análisis del producto aparte del que ofrecen sus vendedores, redunda como concepto más general en la libertad de expresión en Internet.
Documentación científica
En el primer artículo que dediqué al tema no insistí en la documentación científica que apoya la posición de «no compres esos plásticos amarillos», principalmente por dos razones.
- Otros artículos ya han profundizado en el tema: los dos de La mentira está ahí fuera, y luego el de Naukas.
- Yo mismo desgrané el asunto el año pasado, al hablar de las lentes intraoculares con el filtro azul. Es el mismo concepto, pero colocando el filtro dentro del ojo. En esa serie de tres artículos (uno, dos y tres) fui resumiendo la evidencia científica (o falta de ella) sobre la hipótesis de la fototoxicidad retiniana.
Un artículo científico no es la Biblia
Antes de entrar en materia, conviene hacer una aclaración que parece de perogrullo pero no lo es. Intentar seguir un razonamiento basándose en el método científico significa, entre otras cosas, desechar las creencias, prejuicios e intuiciones, y basarse en hechos objetivables y medibles. El vehículo habitual para la ciencia es el artículo científico. Pero un artículo científico no es exactamente donde se publica la evidencia científica sólida y sólo se publica eso. Más bien es un canal de comunicación, una forma de conversación, el modo en que los científicos se relacionan entre sí para proponer hipótesis, reforzarlas, descartarlas, discutirlas, ampliarlas, etc. Es decir, cuando una hipótesis (suposición no demostrada) aparece en un artículo científico, no se convierte automáticamente en una teoría (modelo demostrado y sustentado por suficiente evidencia científica). De hecho, la mayoría de la bibliografía científica trabaja con hipótesis, reforzando o debilitando sus indicios de veracidad, hasta que se pueden descartar definitivamente, o bien confirmar con la suficiente certeza como para considerarla una teoría. Y aún así una teoría no es una verdad inmutable, un dogma. Siempre puede ampliarse, revisarse, o incluso descartarse si aparecen nuevos datos experimentales que la contradigan.
Es por ello que el pensamiento científico supone realmente un cambio de mentalidad. No se trata de implantar un nuevo dogma. Se trata de abandonar el concepto de confiar en una autoridad a pies juntillas. Un artículo científico tiene que sustentar sus afirmaciones. No sirve elegir unos artículos que apoyan mi postura, «creer» en ellos, y desechar los demás artículos que dicen algo que no me interesa. Si hacemos eso convertimos el discurso científico en una opinión. Los artículos hay que leerlos, establecer claramente las limitaciones que tiene cada uno, y ser cautos con las conclusiones que se pueden sacar de éste. Por desgracia, dentro del texto de los artículos se entremezclan los hechos objetivados (que muchas veces quedan delimitados a un pequeño modelo experimental todavía alejado de la realidad) con una opinión o valoración de lo que esto podría suponer.
Hechos y opiniones en un artículo científico
Pongamos un ejemplo. Un artículo realiza un experimento circunscrito a un modelo muy concreto para evaluar la hipótesis A. Es decir, la hipótesis A predice unos resultados y el experimento va a poner a prueba dicha hipótesis. Supongamos que los resultados son positivos; la hipótesis A se ve confirmada o por lo menos reforzada. En las conclusiones del estudio los autores, al ver confirmada o apoyada su hipótesis de trabajo A, proponen una hipótesis más amplia, que vamos a llamar B. La hipótesis B supone un salto a un modelo más amplio, más general o más completo. Si la hipótesis A y el experimento se han realizado en cultivos de tejido, la hipótesis B quiere proponer el mismo resultado en el órgano completo. Si A se ha realizado en animales, B se propone para humanos. Si A se ha comprobado en una exposición intensa y aguda a un agente potencialmente nocivo, B se propone para una exposición poco intensa y crónica. Y así sucesivamente.
Es decir, un modelo «simple», o acotado, donde todavía podemos realizar buenos experimentos, da lugar a proposiciones o suposiciones sobre algo más amplio, y quizás más difícil de evaluar científicamente. Y a priori es un buena forma de trabajar: unas hipótesis, según se van reforzando o confirmando, dan lugar a otras hipótesis, otras suposiciones o preguntas. Las cuales al principio no tienen ninguna evidencia a su favor, pero se ven propuestas de forma razonable. Por supuesto, estas nuevas hipótesis se pueden ver confirmadas o descartadas más adelante.
Volviendo al ejemplo que nos ocupa. ¿La hipótesis A queda demostrada?. Bueno, si el experimento ha resultado positivo, esta hipótesis se ve reforzada. Habrá que repetir el experimento en circunstancias parecidas, por un equipo independiente, para comprobar que les sale el mismo resultado. En ciencia existen errores, sesgos, e incluso fraude. Hay que repetir varias veces un experimento para que lo demos por válido. Pero sí que es cierto que el estudio aporta pruebas objetivas, es un argumento real a favor de A. Por otra parte, los autores proponen la hipótesis B en las conclusiones o en la discusión de su artículo. Entonces, ¿este artículo demuestra o argumenta a favor de la hipótesis B?. No, para nada. Es una proposición para nuevas investigaciones, pero no es un indicio objetivo a favor de B. Porque el estudio es en tejidos celulares aislados, y no en un órgano completo. O porque es in vitro y no in vivo. O porque es en animales y no en seres humanos. O porque estudiamos una exposición aguda y no una exposición crónica. Es decir, hay un salto cualitativo entre A y B. Las condiciones del estudio nos permiten apoyar con pruebas la hipótesis A. Todo lo que se diga sobre B es suposición, especulación. Que no es mala de por sí, es una forma de proponer nuevas hipótesis. Pero hay que leer y entender bien el texto del artículo para separar los hechos objetivos de lo que no lo son. Es por eso que citar una frase suelta de un artículo científico puede suponer sacarlo de contexto. No todo lo que está escrito en un artículo está adecuadamente apoyado por hechos.
Tipos de artículos científicos en investigación biomédica
Con todo esto en mente, vamos a intentar clasificar los artículos científicos en biomedicina, en función de cómo están diseñados, para saber qué conclusiones reales (basadas en los hechos, no en una opinión razonada) se puede extraer de ellos. No va a ser una clasificación exhaustiva, y vamos a circunscribirnos al ejemplo concreto que nos ocupa (el daño en la retina que puede producir la luz).
Estudios in vitro
A partir de muestras de tejidos, células aisladas o partes de órganos. Se evalúa cómo se comportan un tejido o unas células a un agente externo. Estos experimentos son útiles, no sólo para proponer hipótesis sobre lo que ocurre en el tejido in vivo, sino para estudiar los mecanismos moleculares del daño en el tejido.
Estudios en animales
Se estudia en un ojo de un animal, sometiéndolo a un agente posiblemente nocivo, normalmente en condiciones diferentes al que se producen en humanos. Tiene como ventaja que estudiamos el órgano completo, vivo, dentro del propio organismo, por lo que podemos evaluar multitud de variables (incluso desconocidas) que no hacíamos en el experimento in vitro, y que pueden afectar al resultado. Sin embargo, tiene dos inconvenientes. Por una parte, el ojo del animal de experimentación no tiene por qué comportarse igual que un ojo humano. Y por otra parte, habitualmente el agente nocivo, o la enfermedad o lesión que «producimos», no es la misma que la enfermedad en humanos a la que luego querremos extrapolar.
Estudios estadísticos de factores de riesgo
Se trata de estudios descriptivos, poblacionales o en muestras de sujetos, en las que buscamos alguna relación estadística entre la enfermedad que estudiamos y elementos que ponsideramos «nocivos», o potenciales causantes de la enfermedad. Tiene como ventaja que trabajamos directamente con lo que nos interesa: humanos «reales» (vivos, completos), y enfermedades reales. Como desventaja, una asociación estadística no implica causalidad. Es decir, que si encontramos que la enfermedad y una variable están relacionadas, necesitaremos otros estudios que demuestren que esa variable es al menos una de las causas de la enfermedad. También es interesante cuando estos estudios poblacionales o muestrales no muestran relación estadística, ya que sí es un argumento (no definitivo, pero sí a tener en cuenta) en contra de la relación causal. Me explicaré. Encontramos relación estadística entre la variable A y la enfermedad B. Puede ser que A cause B, o puede ser que exista una variable C que no hayamos estudiado y que nos confunda. Que C causa la enfermedad B, y A se relaciona con C y no directamente con B. Así, si actuamos sobre A no frenaremos la prevalencia de B. Por otra parte, si el estudio no encuentra asociación entre A y B, es complicado que A sea causa de B, o por lo menos que sea una causa clínicamente relevante. Y es difícil que haya otra variable C que de alguna manera consiga que la presencia de A no modifique de ninguna manera que aparezca la enfermedad B. Por lo tanto, si sospechamos que un agente externo produce una enfermedad concreta, y estudios in vitro y en animales así lo proponen (pero recordemos, no aportan datos objetivos directos, es todavía una especulación), un estudio estadístico descriptivo puede ayudarnos en la tarea. Una asociación estadística entre el agente externo y la enfermedad todavía sigue sin demostrar nada, pero justifica la inversión de dinero en ensayos clínicos para estudiar si hay relación causal. Por otra parte, los resultados negativos hay que tenerlos en cuenta, y una ausencia de relación estadística debe hacernos pensar que los ensayos previos (in vitro, en animales) no están aportando por el momento datos útiles en la práctica. La hipótesis propuesta no se sustenta con los estudios descriptivos.
Ensayos clínicos con la variable a estudiar
Suelen ser ensayos caros y a veces de difícil diseño, pero son los que realmente nos dan datos objetivos sobre la relación causal. Se trata de someter a sujetos al elemento que queremos estudiar, y comprobar si se produce la enfermedad, o al menos lesiones u otros datos o medidas directamente relacionados con la enfermedad. Si el diseño es correcto (grupo control, aleatorizado, enmascarado, etc), un resultado positivo implica relación causal. Como siempre, habrá que replicar el experimento, porque todavía pueden existir errores, sesgos, fraude, etc. Como «truco rápido» para diferenciar estos estudios que sí son de peso para poder hablar sobre una enfermedad y su causa, la relación causal está medida y ofrecen números. El grupo de estudio presentó la enfermedad o la lesión en un porcentaje concreto, por encima del grupo control. No sirve una frase general de que el agente y la enfermedad se relacionan, como en los estudios in vitro o en animales. Los resultados deben estar medidos y ofrecer en qué medida el agente externo produce el daño. Y no se trata sólo de una asociación estadística como en los estudios descriptivos, sino que el propio diseño del experimento nos permite deducir la relación causal porque la única diferencia entre el grupo de estudio y el grupo control es la variable que estamos evaluando.
Ensayos clínicos con el «tratamiento»
¿No hemos acabado al demostrar la relación causal?. En principio sí. ¿Eso no valida científicalmente el tratamiento?. Pues realmente no, aunque a muchos les cuesta hacerse a la idea. Aun suponiendo que hayamos encontrado relación causal objetivada entre un agente externo y la enfermedad, eso no ofrece directamente validez a un tratamiento que disminuya o frene la exposición al agente externo. En el ejemplo de la toxicidad de la luz en la retina, aun en el caso de que demostráramos que existe relación causal entre luz (azul, o LED, o la que queramos) y alguna enfermedad de la retina (que como veremos en el próximo artículo, estamos muy lejos de demostrarlo), eso no significa que filtrar la luz sea útil. Sí, suena muy lógico, pero asumirlo como cierto supone un salto intuitivo que no está apoyado en hechos completamente sólidos. Podría ser que una vez instaurado el daño inicial se inicie una serie de cambios degenerativos que ya son independientes del agente inicial, y el uso de un filtro no frenaría la progresión. O podría ser que el filtro fuera totalmente insuficiente, que llega luz «tóxica» (ejem ejem) de otras fuentes y el filtro no cambia la historia natural de la enfermedad. Debido a que el cuerpo humano tiene innumerables variables que desconocemos, no podemos suponer las cosas, hay que demostrarlas. Por eso hay que diseñar estudios intervencionistas con el tratamiento (un fármaco, disminuir la exposición a un agente externo, o un filtro de luz en este caso). Y este estudio, una vez repetido suficientemente, nos dará la prueba «definitiva» (todo lo definitivo que puede haber en ciencia) de que el tratamiento, o la medida a tomar, es eficaz. Y no sólo eso, sino que nos informa de cuánto es de eficaz. Nos tiene dar cifras, porcentajes, aunque sea en un plazo relativamente corto (el periodo de estudio del ensayo clínico). Así sabemos que el filtro previene la aparición de una lesión concreta en una proporción conocida de personas. Necesitamos esos datos concretos, esos números para poder evaluar la eficacia real de una medida preventiva o un tratamiento.
Un largo camino
28 diciembre, 2013
Fenomenal el post explicando de forma clara el metodo científico
El otro dia le pregunte por twitter Al Director General de Reticare ( hola Nilo:-D ) si en estos 12 años de estudios se habían molestado en hacer estudios con doble ciego (nunca mas apropiado) en usuarios de teléfonos
Todavia espero la respuesta
Por cierto, no se si sera inocentada pero hoy me encontré esta web
http://www.retiker.com
28 diciembre, 2013
No, si no han hecho estudios en humanos. No han hecho estudios con las dosis reales de la luz de móviles y tablets. Es como vender chubasqueros para que nuestra piel no se moje, porque han hecho estudios ahogando hormigas en vasos de agua, y concluyen que el agua es muy mala para nuestra piel.
31 diciembre, 2013
[…] post es la continuación directa del anterior. Si el otro día explicamos que no todo lo que se escribe en un artículo científico está probado […]