Problemas arteriales (I): la retina

A raíz de una conversación en Twitter surgió la idea de hablar de las oclusiones arteriales y otros problemas que causan falta de circulación arterial en tejidos oculares. A raíz de un tuit de Rafa Bravo sobre la toma de medicación para la hipertensión arterial antes de ir a dormir, surgió su el tema de su relación con un problema arterial del nervio óptico (hablaremos de ello en el siguiente capítulo).

Y luego ya hicimos un hilo más amplio tocando el tema de los antiagregantes: cuando es un problema arterial del nervio óptico no, pero en retina sí, y por qué en este último hay que estar más preocupados y hacer más cosas.

Se trata de temas de suficiente interés que merecen artículos más extensos y detallados. En el hilo que escribí en Twitter iba al grano y no explicaba bien todo. No estaba dirigido al público general. Así que retomamos este asunto pendiente de hace 3 meses y le dedicamos el tiempo que merece.

Es un tema que, aunque pertenece al ámbito de la oftalmología, tiene relación cercana con la atención primaria, la atención en urgencias, la neurología, y hasta la cardiología y la cirugía vascular. De esta manera, el artículo de hoy y el siguiente pretenden ser de interés para médicos no oftalmólogos. Sin embargo, intentaré hacerlo suficientemente explicativo y accesible para que cualquier persona lo pueda seguir. Al fin y al cabo, vamos a hablar de grupos de enfermedades muy frecuentes, y muchas personas afectadas de problemas arteriales oculares pueden tener interés en saber más sobre su enfermedad.

La circulación

Empecemos por lo básico. La circulación sanguínea aporta a los tejidos un sistema para entregar oxígeno y nutrientes y eliminar desechos. Eso se hace a través del capilar, un pequeño vaso sanguíneo en contacto con el tejido a abastecer. El capilar tiene paredes muy finas, y a través de ellas difunden las moléculas. El oxígeno, las moléculas de glucosa, los aminoácidos, el sodio, el potasio, etc salen del interior del capilar para «alimentar» los tejidos. Y a la vez, el dióxido de carbono, y ciertas moléculas de deshecho difunden desde el tejido al interior del capilar.

El capilar es el tipo de vaso sanguíneo más pequeño que hay. Invisible a simple vista, tiene que haber un flujo continuo de sangre oxigenada y rica en nutrientes que entra por un extremo del capilar, y la sangre pobre en oxígeno y nutrientes pero rica en dióxido de carbono y moléculas de deshecho debe salir por otro lado.

(Casi) todos los tejidos de nuestro organismo están llenos de innumerables capilares, que permiten que éstos sobrevivan y puedan realizar su función. Pero para que funcione el capilar, para mantener el flujo continuo de sangre, debemos aportar sangre oxigenada y con nutrientes por un lado. Esa es la sangre arterial, y hay un circuito, el circuito arterial, que lleva la sangre de la parte izquierda del corazón a toda la infinidad de capilares que hay en el organismo. A su vez, la sangre pobre en oxígeno que sale del capilar es recogida por una red vascular similar, que es el circuito venoso. En este caso, las venas recogen la sangre que sale de cada capilar y la lleva a la parte derecha del corazón. 

Arterias del ojo

En el ojo el funcionamiento de la circulación es el mismo. La encargada de llevar la sangre al ojo se llama arteria oftálmica. Su correspondiente venoso se llama igual: la vena oftálmica recoge la sangre del ojo para llevarla de vuelta al corazón. Pero hoy no hablaremos de venas. Luego la arteria oftálmica se divide en numerosas ramas para irrigar partes concretas del ojo (y de tejidos circundantes).

Cuando, por alguna causa, una arteria no funciona bien y deja de aportar sangre al territorio que le corresponde, hablamos de que se produce una isquemia. Este término significa falta de riego arterial, de forma genérica. Puede ser una isquemia transitoria o definitiva, isquemia parcial o total, isquemia aguda o crónica, isquemia por oclusión (se «atasca» la arteria por dentro) o por hipoperfusión (la arteria no se «atasca» por dentro, sino que, por problemas de regulación de la circulación la sangre no fluye en su interior). Es decir, dentro del término isquemia hay entidades clínicas muy diversas. 

Los tejidos más sensibles

El ojo se compone de tejidos muy diferentes. De hecho, hay una sorprendente variedad de tejidos, de funciones y características muy dispares, en un volumen tan pequeño. De forma paralela, la circulación arterial del ojo es bastante compleja. Potencialmente hay muchos tejidos que pueden sufrir de isquemia (falta de circulación arterial). Pero en la práctica, la mayoría de los tejidos casi nunca van a sufrir este problema. Primero, debemos descartar los tejidos que no tiene circulación de ningún tipo (avasculares, sin vasos sanguíneos). La córnea y el cristalino, al igual que otros medios transparentes del ojo (humor acuoso, cuerpo vítreo) carecen de circulación sanguínea. De los tejidos oculars que sí tienen vasos sanguíneos, las isquemias de iris (1), de esclera, o de coroides (2) son muy raras. De la misma manera, las isquemias en tejidos adyacentes al ojo como la conjuntiva o los párpados también son excepcionales. ¿Por qué estos tejidos están en general «a salvo» de los problemas arteriales? Pues, entre otras cosas y sin entrar en detalles, el tipo de circulación arterial se configura en forma de red: las arterias, según se despliegan en los tejidos, se unen entre sí (anastómosis) mediante ramas colaterales, de tal forma que la sangre puede circular de forma «cruzada» entre los territorios de unas arteriolas (pequeñas arterias) y otras. Una arteria no tiene asignado una única y particular área de tejido. La sangre que lleva se puede distribuir de forma colateral a los tejidos colindantes. Y al revés: un tejido no solo recibe sangre de una arteriola concreta: varias arteriolas le proveen de sangre. Esta configuración abigarrada, tupida y abundante de arterias y arteriolas, hace que si un segmento concreto de arteria falla en proveer de sangre, los vasos arteriales circundantes suplen la carencia.

Hay dos tejidos en el ojo que carecen de esta configuración «en red». Hablaríamos de circulación arterial terminal, en donde no hay circulación colateral, no hay anastómosis. Cada rama arterial tiene atribuida su propia área particular del tejido. Y dicho tejido depende exclusivamente de esa rama. Cuando la arteriola deja de aportar flujo sanguíneo, el tejido irrigado sufre irremediablemente de isquemia. ¿Qué tejidos son? ¿Qué partes del ojo tienen circulación arterial terminal y por tanto son susceptibles a la isquemia? ¿Cuáles son los dos protagonistas del artículo de hoy (y el próximo)?

La retina y la papila.

Isquemia transitoria e isquemia crónica

Las enfermedades vasculares del ojo son un grupo demasiado amplio y diverso para abarcarlas en dos artículos. Nos vamos a concentrar en las isquemias definitivas (o por lo menos bien establecidas) y agudas de la retina y la papila. Así que debemos descartar:

• La isquemia crónica de la retina sin oclusión aguda: producida principalmente por la retinopatía diabética, pero también por otras enfermedades crónicas como la retinopatía de células falciformes. Aunque comparten muchas cosas con la fase crónica de la oclusión arterial retiniana de la que vamos a hablar después, hoy vamos a dejar de lado la diabetes y otras causas de isquemia crónica.
• La isquemia transitoria: inicialmente iba a incluirla en el artículo de hoy porque tiene relación más estrecha con las oclusiones arteriales de la retina. Sin embargo el manejo, aunque similar en algunos aspectos, hay diferencias sutiles y claves. En gran parte debido a la dificultad diagnóstica, no hay un correcto consenso científico de cómo manejarlo. Hablo de amaurosis fugax, y de que, por una parte puede ser considerado similar a una isquemia transitoria del cerebro (accidente isquémico transitorio), pero no tenemos pruebas objetivas para el diagnóstico, y todo se basa en los síntomas subjetivos. Demasiado complejo para meterlo en este artículo, ya de por sí extenso.

La isquemia aguda mantenida

Descartado lo anterior, hoy vamos a hablar de retina y en el siguiente post de la papila (la cabeza del nervio óptico), pero concretamente de la isquemia aguda y establecida (definitiva en un primer momento). Es decir, no se trata de una pérdida gradual de circulación arterial, o una pérdida de riego de unos segundos o minutos. El tejido deja de recibir sangre de manera más o menos brusca, y de una forma mantenida en el tiempo. No se trata de segundos o minutos. Implica un daño establecido por la falta de riego (isquemia) en el tejido. Muchas veces es un problema definitivo: ya no volverá circulación arterial al tejido dañado por la isquemia. Otras veces sí: la oclusión arterial de la retina se recanaliza (el émbolo se «deshace») y en un segundo tiempo vuelve la sangre arterial. En el caso de hipoperfusión (falta de circulación sin oclusión) de la papila, más adelante puede volver la circulación. Pero en cualquier caso hay un daño establecido por la isquemia. 

Aunque en estos casos de isquemia aguda mantenida en estructuras de fondo de ojo (retina, papila) no hablamos de «infarto», realmente es eso, un infarto de la retina o del nervio óptico. El infarto agudo de miocardio, un infarto al corazón, es una isquemia aguda mantenida del tejido cardiaco. Un infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico, o ictus isquémico) es una isquemia aguda mantenida del tejido cerebral. Los infartos en la retina, en nervio óptico, cerebro o corazón comparten muchas cosas en común:

• Circulación terminal: las arterias coronarias (del corazón) cerebrales, retinianas o papilares son ejemplos de circulación terminal que hemos explicado antes: sin colaterales.
• La isquemia produce daños en el tejido: necrosis, muerte de la células por falta de sangre.
• Una vez establecido ese daño, no hay un tratamiento efectivo para recuperar el tejido de la necrosis, y es habitual la pérdida de función permanente.
• Puede existir el fenómeno de recanalización, o de volver a recibir el flujo sanguíneo, con lo que el pronóstico mejora.
• Un tiempo después del «infarto», puede haber cierta recuperación espontánea (raramente completa), de parte del tejido que dejó de funcionar pero no murió, y al recibir de nuevo sangre vuelve a funcionar. 

A pesar de que los problemas isquémicos agudos de retina y papila no reciben el nombre de «infarto», conceptualmente lo son. Y, concretamente con los ictus isquémicos del cerebro, van a compartir factores de riesgo comunes.

Oclusión arterial de la retina

Este sería el «infarto clásico», pero en la retina. Se ocluye una arteria del interior de la retina, habitualmente por un émbolo (un «tapón» que viajaba por la circulación arterial hasta que entra en una arteria demasiado pequeña para que siga adelante, y se «atasca», ocluyendo la propia arteria). En vez de infarto o de embolia, hablamos de oclusión arterial de la retina. El término «oclusión» es lo suficientemente autoexplicativo, no excesivamente técnico pero sí muy concreto y exacto. 

Hagamos un repaso de la circulación intrarretiniana (3). La arteria central de la retina es el origen de toda esta irrigación arterial. Es, obviamente, una rama de la arteria oftálmica, y se origina en esta para entrar en el grosor del nervio óptico.

Y así llega a la retina en la cabeza del nervio óptico (la papila). Pero apenas la vemos en la imagen de fondo de ojo, porque según llega a la superficie de la papila, se divide en 4 grandes ramas: temporal superior, temporal inferior, nasal superior, nasal inferior.

El término «nasal» se refiere a la parte que está próxima a la nariz. En el ojo izquierdo, lo que está a la derecha, y en el ojo derecho, lo que está a la izquierda. Denominamos «temporal» lo que está cerca del hueso temporal, el lado opuesto al nasal. Estos cuatro cuadrantes no son iguales: los nasales son más pequeños que los temporales. Esto es así porque el centro de la retina estaría en la mácula. El nervio óptico está unos milímetros en posición nasal. Por lo tanto los cuadrantes nasales, con respecto al nervio óptico son más pequeños, abarcan una pequeña parte del polo posterior y la periferia nasal. Los cuadrantes temporales son más importantes: se quedan con la mayoría del polo posterior además de la periferia temporal. 

Más importante todavía: el área macular está irrigada por la rama temporal superior y la temporal inferior (más exactamente, de ramas secundarias de estas dos arteriolas principales). Si se afecta un área de la retina que no es la mácula, es probable que la función visual se vea poco afectada. Incluso pase desapercibido. Sin embargo, si se afecta la mácula (el área central de la retina, de unos 5 mm de diámetro) sí notaremos una pérdida en el campo visual (escotoma), o incluso una pérdida de visión central. 

Cada una de estas cuatro grandes ramas se va subdividiendo en segundas ramas, terceras ramas, etc. 

Dentro de la oclusión arterial retiniana, tenemos dos entidades:

• Oclusión de rama arterial retiniana: También se puede llamar oclusión de rama arterial de la retina. Depende de lo grande o pequeña que sea esta rama, de lo grande o pequeña que sea el área afectada, dará más síntomas o menos. Una 3ª rama afectará a un área pequeña de la retina, una 2ª rama implicará un área más grande. Una primera rama (la rama temporal superior, por ejemplo) abarcará una gran superficie. Tan importante o más que la extensión del área de la retina isquémica, es si la mácula está afectada, y hasta qué punto. Una oclusión de rama que afecta a la periferia de la retina, aunque sea una superficie amplia, apenas causará problemas, y como decíamos antes, puede pasar desapercibido. Sin embargo, una oclusión de 2ª o de 3ª rama que afecta a la mácula, puede afectar seriamente a la visión.
• Oclusión de arteria central de la retina: Se produce una oclusión de la arteria «madre» de toda la circulación intrarretiniana. Toda la retina se queda sin circulación. Evidentemente es un cuadro más grave que la oclusión de rama, y es una de las peores cosas que te pueden pasar en salud ocular. Porque lo habitual es que la función visual del ojo quede reducida a la mínima expresión.

Veamos algún ejemplo:

Aquí vemos la situación de una oclusión de arteria central de la retina. Toda la retina adquiere ese aspecto pálido, lechoso, correspondiente a la isquemia. No se aprecia en una imagen en dos dimensiones, pero se produce edema intracelular, acúmulo de líquido dentro de las células que se han quedado sin oxígeno.

Este caso también es interesante. Se trata de una oclusión de la rama temporal inferior. Se puede ver que la retina isquémica (todo el territorio de la temporal inferior) está más pálida, en comparación que la retina sana. Y además podemos ver el émbolo dentro de la arteria. Intentemos apreciarlo en la fotografía de arriba. Aquí abajo señalamos con una flecha el émbolo y destacamos la demarcación entre retina isquémica (abajo) y sana (arriba).

 

Tratamiento

No existe ningún tratamiento que haya demostrado ser eficaz. No voy a enumerar las medidas que se siguen utilizando, algunas de ellas intervencionistas y con riesgos. Solo recordar que la única medicina ética y de calidad es la que está basada en la evidencia. Como estas oclusiones pueden ser de pronóstico infausto para la visión del ojo afectado (en especial las de oclusión de arteria central de la retina), parece que «hay que hacer algo» y que no hay nada que perder. Al contrario. El paciente merece la verdad, aunque sea difícil. No «hagamos el paripé», para que parezca que hagamos algo, y menos si sometemos a riesgos añadidos. 

A cuento de esto , saco unas líneas de una reciente guía clínica de la Agencia Americana de Oftalmología (Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern, 2019)

«In general, there are no proven therapies or treatments for symptomatic artery occlusions. […] None of these interventions has demonstrated significant benefit when compared to with the natural history of the disorder. In fact, recent metanalysis suggests that eyes receiving conservative therapy do worse than controls.»

Es decir, ya hay motivos para pensar que estos tratamientos, además de no mejorar la situación, hacen más mal que bien.

Causas

Esta es la parte más importante del artículo. La oclusión arterial retiniana comparte plenamente los mecanismos causales con los accidentes cerebrovasculares (ictus) isquémicos. Es decir, el «infarto» de la retina, a efectos prácticos, puede considerarse como un subtipo de infarto cerebral. En cerca del 80% de los casos el origen está en un embolia originada en la carótida (habitualmente en la bifurcación de la arteria carótida común). En casi 20% el origen es la embolia cardiaca (4). 

Es decir: un émbolo (tapón) que se origina en el corazón o en la carótida (la arteria que sube por el cuello para irrigar la cabeza) es el origen de todo el problema. La carótida interna, rama de la carótida común, entra en el cráneo para irrigar el cerebro y otras estructuras (entre ellas el ojo). Si por el interior de la carótida viaja un émbolo, alguna de sus ramas sufrirá un infarto. La primera rama de la carótida interna es la oftálmica. Por aquí llegará a la retina. Pero de igual manera, por puro azar, el émbolo se podría haber ido a otra rama de la carótida interna, como la cerebral anterior, o la cerebral media. Si este es el caso, se produce un ictus isquémico. Probablemente de consecuencias peores que la oclusión retiniana.

En consecuencia, por muy relevante para la función visual que resulte, la oclusión de arteria de la retina es una especie de «aviso» de que algo más grave puede estar por llegar. El riesgo de ictus isquémico en los siguientes días o semanas es relativamente alto. Si hay una cardiopatía embolígena (un problema en el corazón que está produciendo émbolos, como una arritmia o una calcificación de una válvula) o una placa de ateromatosis en la carótida que está soltando émbolos, hay un problema grave que debemos diagnosticar y solucionar cuanto antes. 

De aquí que este asunto compete no solo al oftalmólogo, sino que requiere sobre todo de un manejo más general, sea desde un servicio de urgencias, derivando desde atención primaria, por parte del internista, del neurólogo, en unidades de ictus, o similar. Depende de los hallazgos, entrará el juego el cardiólogo, el cirujano cardiovascular, etc.

La gran mayoría de los pacientes en estas condiciones precisan de medicamentos antiagregantes (o anticoagulantes). Si la valoración de los factores de riesgo embólicos no se va a hacer inmediatamente, el uso preventivo de antiagregante oral es aconsejable. Una vez estudiados los factores de riesgo, se afinará el uso de esta medicación. Raramente se elimina: se puede ajustar la dosis, o incluso cambiar por anticoagulantes. 

Los antiagregantes (y los anticoagulantes, cuando están indicados) son medicamentos que disminuyen la posibilidad de padecer trombos y émbolos arteriales. Cuando hay una condición (arritmia, arteriosclerosis en la carótida) que predispone a padecer émbolos, el uso establecido de esta medicación puede prevenir futuros infartos, en la retina pero sobre todo en el cerebro. 

No son fármacos sin riesgos. No deben utilizarse si no hay un criterio claro de indicación. Debido a que interfieren en la agregación de las plaquetas o el propio mecanismo de la coagulación, favorecen las hemorragias. Podrían favorecer los ictus hemorrágicos. El cerebro no sufre solo de «infartos» (ictus isquémico), sino también «derrames» (ictus hemorrágico). Si hay un riesgo claro de ictus isquémico, el uso de antiagregantes (o incluso anticoagulantes) estaría justificado. De lo contrario, debe evitarse.

Es decir, si hay una oclusión de arteria retiniana: antiagregante y a estudiar rápidamente las causas. Eso está bien. Tomarse angiagregante «por si acaso» o «de oídas» (porque a un familiar le ha dado un ictus y yo tengo miedo de que me ocurra): mal. Este medicamento puede producirnos un ictus.

Oclusiones venosas

Decíamos al principio que no vamos a hablar de venas. Pero conviene aclarar que las oclusiones arteriales que hemos hablado hoy no son los únicos eventos vasculares que se pueden producir en la retina. Dejando de lado los problemas vasculares crónicos (con la diabetes a la cabeza), los eventos vasculares agudos más frecuentes son las oclusiones venosas, no las arteriales. Los cuadros son topográficamente parecidos, incluso los nombres también: oclusión de vena central de la retina y oclusión de rama venosa de la retina. Pero las causas de trombosis venosas son radicalmente diferentes. Las oclusiones venosas no son el «aviso» de un ictus, el neurólogo no entra en juego, y aunque precisa estudio de factores de riesgo vascular, aquí hablamos de factores venosos y no arteriales, que son bastante diferentes. 

Así que no podemos hacer una aproximación general, y tratar toda oclusión retiniana  de la misma manera. Lo fundamental es saber si es de vena o de arteria.

Conclusiones

La oclusión de arteria retiniana es una urgencia. No para el ojo, sino para el paciente. A efectos de futuros eventos vasculares, es como padecer un ictus isquémico. El servicio de urgencias, el neurólogo o el internista, deben entrar en juego. Si la atención no va a ser rápida, el uso de antiagregantes está indicado.

Ahora bien, debemos tener un diagnóstico certero de oclusión de arteria retiniana. Debe realizarlo un oftalmólogo. Un diagnóstico de sospecha no sirve. Un escotoma fijo, con mayor o menor afectación de la agudeza visual, sin dolor ni otros síntomas, sería el cuadro de una oclusión de rama arterial. Pero es una causa relativamente infrecuente: es mucho más normal que este síntoma se deba a una oclusión venosa, una neuropatía óptica isquémica anterior (de la que hablaremos en el próximo capítulo), un desprendimiento de retina, una hemorragia retiniana, y un largo etcétera. O sea, por los síntomas no vamos a diagnosticar bien este cuadro.

La oclusión de arteria central de la retina suele producir una pérdida completa o casi completa de la visión, de forma brusca e indolora. Pero, nuevamente, esta clínica está causada con más frecuencia por otros problemas (hemorragia vítrea, neuropatía óptica isquémica). 

Así que poner antiagregantes y comenzar con el estudio embólico sin un diagnóstico certero no sería apropiado. No siempre hay oftalmólogo disponible para valorar a estos pacientes. Pero sí deberíamos mandarlo para que lo vea pronto, dependiendo de la disponibilidad y la situación de cada lugar.

El siguiente artículo tratará de la otra gran parte del problema arterial ocular. Si hoy hemos hablado de la retina, el próximo día hablaremos de la cabeza del nervio óptico (la papila). 

 

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(1) Los casos de neovasos de iris (rubeosis iridis) no son tan infrecuentes en casos de retinopatía diabética proliferativa, o también en casos de oclusiones vasculares con gran isquemia retiniana. Sin embargo, estos neovasos del iris no son la respuesta a la isquemia del iris, sino de los factores pro-angiogénicos (moléculas que estimulan la producción de nuevos vasos sanguíneos) que vienen desde la retina, viajan por la cavidad vítrea hasta la parte anterior del ojo, y afectan al iris. Por lo tanto, estos neovasos del iris son el resultado de la isquemia de la retina, no del iris.

(2) La isquemia coroidea es una enfermedad rara pero no tan excepcional como la de iris o esclera. Cuando hay una isquemia coroidea aguda y sintomática (que afecta a la visión) suele relacionarse con la arteritis de células gigantes.

(3) Recordemos que esta circulación intrarretiniana no es el único aporte de oxígeno y nutrientes a la retina. De hecho, la parte más externa de la retina, la que más sangre necesita y la de metabolismo más exigente, no recibe el aporte de esta circulación, sino que depende de la circulación coroidea, mucho mejor preparada. Todo esto lo explicamos en este artículo.

(4) Una minoría residual de casos se produce por causas diferentes a la embolia clásica, como arteritis de varios tipos (incluidas varias enfermedades reumáticas como arteritis de células gigantes, Wegener, Behcet, lupus eritermatoso sistémico, etc) o trombofilias (síndrome antifosfolípido, hiperhomocisteinemia, ect)